Om os

Guidelines

Systemisk tromboemboli

 
af Henrik Egeblad

15-30% af alle apoplexi/TCI-tilfælde anses forårsaget af emboli fra hjertet. Extracerebrale vaskulære insulter udgør ca. 1/3 af embolier fra hjertet. Systemisk emboli er behæftet med høj mortalitet (15-25%), og recidivfrekvensen er høj (5-10% inden for et par uger).

Kardiale embolikilder er anført i Tabel 1, og tilstande som prædisponerer til tromboemboli i Tabel 2.

Tabel 1. Kardiale embolikilder

  • Tromber
  • Vegetationer
  • Tumorer (hyppigst myxom og papillært fibroelastom)
  • Kalkemboli fra klap (tvivlsom og usikkert dokumenteret embolikilde)

Tabel 2. Prædispositioner til intrakavitær trombose

  • Atrieflimren
  • Akut myokardieinfart (næsten altid Q-tak forvægs AMI)
  • Aneurysme (efter AMI, tvivlsomt dokumenteret i atrieseptum)
  • Dilateret kardiomyopati/myocarditis
  • Mitralstenose (mitralprolaps: små sjældent/tvivlsomt dokumenterede tromber)
  • Proteseklapper
  • Aorta: prominerende plaques / aortadissektion
  • Sjældne: Löffler’s endokardit, polycytæmi, trombocytose, SLE

Tromboemboli i relation til atrieflimren er hyppigst, men sjældnere tilstande, der kræver særlig behandling, fx mitralstenose, myxom og papillært fibroelastom, må overvejes hos hver enkelt patient, især hos yngre og midaldrende.

Hypertension, universel aterosklerose, carotisstenose, diabetes og alder >65 år disponerer til cerebrovaskulært insult på non-kardial basis, der trods alt er langt hyppigst. Med mindre andre forhold tyder på kardial oprindelse, er ekkokardiografi mhp. embolikilde næppe indiceret hos patienter med én eller flere af disse risikofaktorer.

Embolikilder

Tromber

Tromber præsenterer sig som intrakavitære rumopfyldende processer med en tydelig afgrænsning fra kaviteten i to, helst tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Tromber har ofte omtrent samme ekkointensitet og tekstur som myocardium (Fig. 1 & 2).

Fig-1Fig. 1. Mobil trombe (pil) i apex af venstre ventrikel hos patient med dilateret kardiomyopati (her opstået som led i Friedreich ataxi).
 
Fig-2Fig. 2. Lille trombe i venstre aurikel (pile) fremstillet ved TEE i omtrentligt længdesnit hos patient med mitralstenose og atrieflimren. I atriet (LA) ses også spontankontrast. Vævs-Doppler billederne til højre illustrerer trombens bevægelser, der adskiller den fra atrievæg og blod.
 
 
 
Fig-3Fig. 3. Spontankontrast i stort ventrikelaneurysme. A: 4-kammer billede, B: apikalt længdesnit hos patient med tidligere anteriort Q-tak AMI. Bemærk hvorledes hvirvlen – i overensstemmelse med blodets ind- og udløbsretning roterer mod uret i 4-kammer billedet og med uret i det apikale længdesnit!

Friske tromber kan være mere ekkointense, mens cystiske formationer af amorft pato-anatomisk materiale præsenteres ekkofattige. Mobile trombehaler kan være af samme, af ringere eller af krafttigere ekkointensitet end resten af tromben. Tromber forekommer især apikalt i venstre ventrikel ved Q-tak AMI (25-30% af sådanne AMI) eller i venstre atrium ved atrieflimren (10-15% af patienter vurderet mhp. konvertering til sinusrytme). I venstre atrium har TTE en sensitivitet på 50-60% og TEE >90% mht. trombediagnostik, medens TTE og TEE er jævnbyrdige ved tromber i venstre ventrikel (sensitivitet omkring 90%). Tromber med en tykkelse på under 1 cm kan være vanskelige at skelne fra trabekler og mm. pectinati. Falske chordae og nærfeltartefakter i venstre ventrikel kan forveksles med trombeoverflader, men de kan ikke fremstilles i tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Trombeoverflader er ofte uregelmæssige, evt. med konkav overflade mod lumen, hvis tromben udfylder et aneurysme. En falsk chorda forløber lineært og et nærartefakt ses konvekst mod lumen.

Spontankontrast

I langsom blodstrøm (fx i aneurysmer – Fig. 3 eller i venstre atrium ved atrieflimren – Fig. 2) dannes aggregater af erythrocytter med dimensioner på flere hundrede μm. Disse aggregater giver anledning til røglignende ekkoformationer, der især fremstilles ved god billedkvalitet fx ved TEE og ofte omtales som ”embolikilder” eller ”forstadier” til tromber. Ingen af disse betegnelser forekommer imidlertid korrekte. Aggregaterne afspejler blot langsom blodstrøm, der ganske vist i sig selv prædisponerer til trombedannelse. Ved atrieflimren er risiko for fremtidig emboli fundet til ca.10% årligt, når TEE viser spontankontrast i venstre atrium og 2-3% årligt , når der ikke fremstilles spontankontrast. Imidlertid har hovedparten (>2/3) af patienter med atrieflimren spontankontrast, og desuden udvikler 40% af de resterende spontankontrast over de næste par år. Undertiden er det vanskeligt at skelne mellem trombe og spontankontrast; vævs-Doppler kan i så fald være til hjælp (Fig. 2). Lav tømningshastighed for venstre aurikel (<20-25 cm/s) er også associeret til øget risiko for emboli, men fundet er meget hyppigt ved atrieflimren (Fig. 4). Den normale tømningshastighed ved sinusrytme er omkring 40-50 cm/s.

Fig-4Fig. 4. Ind- og udstrømningshastigheder målt i halsen af venstre aurikel ved TEE i 49° skråsnit hos patient med kronisk atrieflimren. Hastighederne varierer mellem 20 cm/s og mere end ½ m/s afhængigt af hjertecykluslængde og respiration. Samtidig ses indstrømningen fra venstre øvre pulmonalvene (PV). I den sort/hvide film anes mm. pectinati i spidsen af venstre aurikel (Fig. 4A). I farvefilmen ses aurikel- og lungevenestrømningen (Fig. 4B).

 

Vegetationer

Se afsnit om endocarditis.

Tumorer
Fig-5Fig. 5. Stort myxom i venstre atrium. Patienten havde både hjerteinsufficiens og emboli. A: 4-kammer billede. I B ses tilhæftningen (pile) til fossa ovalis (TEE i horizontalsnit).

Alle hjertetumorer kan give anledning til emboli. Hyppigst er det benigne myxom, som især optræder i venstre atrium tilhæftet med en stilk eller mere bredbaset til fossa ovalis (Fig. 5). Størrelsen varierer fra få til adskillige cm i største dimension, og tumorerne er ofte mobile med prolaps til venstre ventrikel i diastole og regurgitation til atriet i systole. Forekomsten af myxomer er i embolimaterialer omkring én ud af hver 1000 undersøgte patienter. Rhabdomyosarkomer er undertiden uskelnelige fra myxomer, den endelige diagnose opnås først efter extirpation og mikroskopi. Den næsthyppigste benigne tumor hos voksne er det papillære fibroelastom (Fig. 6), der præsenterer sig som en lille ofte kugleformet proces med relation til en af de venstresidige klapper. Det er især muligheden af tavs mitralstenose, myxom, papillært fibroelastom og endocarditis (ved feber), der berettiger ekkokardiografi af embolipatienter (se nedenfor).

Fig-6Fig. 6. Papillært fibroelastom (pil) med diameter ca. 1 cm lokaliseret på ventrikelsiden af aortaklappen og påvist accidentelt hos ældre kvinde. Patienten havde ikke haft emboli. TEE, ca. 135° skråsnit. I tumors periferi anes ganske fine vævstrævler/tjavser, som medfører karakteristisk ”søanemonelignende” bevægelser. Billedet venligst udlånt af Ole Gøtzsche, Århus Amtssygehus.

 


 

Ekkokardiografi ved hjertesygdom der prædisponerer til tromboemboli

A) Patienter uden tidligere emboli

Ekkokardiografisk screening mhp. at fastlægge risikoprofil for emboli er nyttesløs hos de fleste af de i Tabel 2 nævnte patientkategorier. Dog fraset patienter med atrieflimren, hvor kombinationen af alder <65 år og ekko uden påviselig tilgrundliggende hjertesygdom er ensbetydende med lav risiko for emboli (1% pr. år), medens reumatisk mitralstenose er relateret til høj risiko (10% årligt). Venstre atriums dimension er ikke en uafhængig prædiktor for emboli.

Patienter, som accidentelt får påvist trombe, anbefales almindeligvis antikoagulation med vitamin K antagonist, med mindre tromben er non-prominerende og beklæder indersiden af et aneurysme eller et ældre forvægsinfarkt; embolirisiko er lav. Omvendt indebærer tromber med mobile elementer høj risiko for emboli (>50%).

B) Patienter med nylig emboli

Metanalyse af serier af patienter med emboli, som er indgået i ekkokardiografiske materialer, viser, at en ny behandligskonsekvens af TTE og TEE ikke skal ventes hos mere end 2-4% henholdsvis <4%. Uselekteret screening af alle patienter med formodet emboli er derfor ikke rationel. Manglende påvisning af trombe udelukker ikke tromboemboli fra hjertet ved de i Tabel 2 omtalte tilstande. Det er derfor nyttesløst at udføre ekko mhp. trombe. Uanset resultatet forbliver behandlingen vitamin K antagonist. Patienter uden tidligere ekkokardiografi bør dog generelt have udført undersøgelsen for nærmere karakteristik af hjerteinsufficiens, myokardieinfarkt eller årsag til atrieflimren, idet der kan være medicinsk/kirurgisk behandlingskonsekvens ud over vitamin K antagonist. Acetylsalicylsyre har ingen dokumenteret effekt på intrakavitære tromber. Patienter med feber og emboli bør pga. endokarditmistanke altid undersøges med ekkokardiografi. Andre abnorme objektive fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse kan skærpe mistanke om emboli fra hjertet, men normale fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse udelukker ikke de sjældne men vigtige årsager som fx myxom eller papillært fibroelastom (Fig. 5 & 6). I tabel 3-5 er angivet skematiske forslag til kardiologisk udredning ved mistænkt emboli fra hjertet.

Tabel 3. Kardial emboliudredning: Alle patienter, alle læger

  • Kardiologisk anamnese
  • Hjertestetoskopi, insufficienstegn
  • EKG (om muligt monitorering [parox. atrieflimren?]), thoraxrøntgen
  • Ved påvist atrieflimren startes vitamin K antagonist efter 1-2 uger

Tabel 4. Kardial emboliudredning: Henvisning til kardiologisk us.

  • Nydiagnosticeret atrieflimren
  • Nydiagnosticeret/forværret hjerteinsufficiens
  • Nydiagnosticeret AMI/aneurysme i EKG
  • Nydiagnosticeret betydende mislyd
  • Feber og mislyd
  • Alder <65 år uden extrakardiale og kardiale risikofaktorer

Tabel 5. Kardial emboliudredning af henviste patienter

  • Alle henviste ptt.:
    • Kardiologisk anamnese og objektiv undersøgelse.
    • Vurdering af foreliggende parakliniske undersøgelser.
  • Alder >65 år:
    • TTE ved uafklaret: mislyd, feber, hjerteinsufficiens, atrieflimren
  • Alder 50-65 år:
    • TTE med mindre tidligere ekko allerede har dokumenteret mulig embolikilde (fx velkarakteriseret atrieflimren, dilateret kardiomyopati, AMI)
  • Alder <50 år:
    • Som ovenfor og TEE med mindre TTE afklarer tilstand og behandlingsstrategi tilfredsstillende
Persisterende foramen ovale (PFO) hos embolipatienter
Fig-7Fig. 7. Paradoks emboli hos patient med nylig lungeemboli, der har medført trykforhøjelse i højre hjertehalvdel og genåbning af et persisterende foramen ovale (PFO). En embolus kan følges gennem PFO (pil), hvor den er incarcereret. Skrå 4-kammer billeder opnået med medial transducerposition på grænsen mellem thorax og abdomen. De fri trombeelementer prolaberer til ventriklerne i diastole og regurgiterer til atrierne i systole. Patienten havde ikke haft perifer systemisk emboli. Tilstanden behandles almindeligvis operativt. Video: 7A og 7B

PFO kan i (sandsynligvis) sjældne tilfælde bane vejen for paradoks emboli hos ellers raske. PFO er normalt aflukket som en ventil, fraset ved forbigående højresidig trykstigning under hoste eller Valsalva-manøvre. En indlysende patogenese for paradoks emboli foreligger ved lungeemboli, hvor den resulterende trykstigning i højre hjertehalvdel medfører kontinuert højre-venstre shunt gennem PFO. En fornyet embolus fra distale vener kan så medføre paradoks emboli i det systemiske kredsløb, eller tromben kan incarcerere i PFO (Fig. 7).

PFO forekommer hos 20-25% af alle. Påvisning af PFO hos embolipatienter dokumenterer således på ingen måde paradoks emboli. Der er heller ingen sikkert dokumenteret behandling i de tilfælde, hvor PFO påvises, men der pågår randomiserede undersøgelser, hvor vitamin K antagonist undersøges overfor kateterbaseret aflukning af PFO med ”paraply”. Trods den tvivlsomme behandlingsmæssige konsekvens er det almindeligt at undersøge - i hvert fald yngre - embolipatienter for PFO ved farve-Doppler og i.v. injektion af kontrastmedium, som ikke passerer lungekapillærerne (fx agiteret isoton NaCl eller plasmaexpander, Fig. 8-10). Udbyttet er især, at paradoks emboli kan udelukkes, når TEE med farve-Doppler og kontrastinjektion er uden tegn på PFO.

Fig-8Fig. 8. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit. I A anes PFO, i B ses tydelig blodstrøm fra højre til venstre atrium (fremprovokeret ved Valsalva manøvre).

 

 
Fig-9Fig. 9. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit under i.v. injektion af 5 ml manuelt agiteret isoton NaCl. Der er tydelig kontrasteffekt i højre atrium og én enkelt kontrastboble (pil) er disloceret til venstre atrium (samme patient som i Fig. 8).
 
 
Fig-10Fig. 10. PFO med stor åbning. A-C er horizontalsnit ved TEE, der viser højre-venstre shunten under Valsalva-manøvre efter i.v. kontrastinjektion som i Fig. 9. D er et længdesnit, der viser foramen ovale klappen uhæftet superiort.

Tromber og plaques i aorta

Fig-11Fig. 11. Plaque (PL) distalt i arcus aortae med tilhæftet mobil trombe (Pil) fremstillet ved TEE i skråsnit, der visualiserer arcus (næsten) cirkulært.

Prominerende plaques (>4 mm) i aorta indebærer øget embolirisiko, især når der er tilknyttede mobile tromber (Fig. 11). Hidtidige undersøgelser tyder på, at vitamin K antagonist er den bedste behandling, men dokumentationen er endnu utilstrækkelig.

Konvertering af atrieflimren vejledt af TEE

Over de seneste år er det vist, at konvertering af atrieflimren kan foregå lige så sikkert vejledt af TEE som ud fra forudgående 3-4 ugers behandling med vitamin K antagonist. Princippet er, at der ved overvejelse af konvertering indledes højdosisbehandling med heparin (evt. lavmolekylært) og udføres TEE. Såfremt TEE viser, at der ikke er tromber i venstre atrium, kan konverteringsforsøg umiddelbart gennemføres (medikamentelt eller ved DC-stød). Antikoagulationsbehandling fortsætter efter konvertering med vitamin K antagonist (INR 2,5 [2,0-3,0]) i 4 uger og heparin indtil INR er i terapeutisk niveau. Sen tromboemboli kan opstå, fordi atriefunktionen er nedsat (”stunned”) i nogle uger. En randomiseret undersøgelse af 1222 patienter (TEE vejledt konvertering som beskrevet vs. konventionel vitamin K antagonistbehandling i 3 uger før + 4 uger efter konvertering) viste ingen signifikant forskel i embolihyppighed (½-1%) eller bibeholdelse af sinusrytme efter 8 uger (ca. 50%), men forekomsten af blødning var signifikant lavere i gruppen med TEE vejledt konvertering (3,1%) end i gruppen som modtog den konventionelle behandling (5,5%). I de tilfælde, hvor TEE afslører trombe i venstre atrium gives 3 ugers vitamin K antagonist behandling, hvorefter TEE gentages. De fleste (ca. 80%) af tromberne vil på dette tidspunkt være forsvundet.

TEE vejledt konvertering kræver god undersøgelseserfaring. Auriklet kan være multilobuleret og ud over auriklet må resten af atriet og lungevenernes indmunding også gennemses omhyggeligt for tromber. Mm. pectinati i auriklet kan fejltolkes som tromber (Fig. 12).

Fig-12Fig. 12. I spidsen af venstre aurikel ses en m. pectinatus (pil), der i anden afdeling fejltolkedes som trombe. Strukturen har ingen egenbevægelse men svinger tværtimod med resten af hjertet - her ud og ind af scanneplanet.

 

Litteratur:

Role of echocardiography in systemic arterial embolism. A review with recommendations. Egeblad H, Andersen K, Hartiala J, Lindgren A, Marttila R, Petersen P, Roijer A, Russel D, Wranne B. Scand Cardiovasc J 1998;32:323

Transoesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Roijer A, Eskilsson J, Olsson B. Eur Heart J 2000;21:837

Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. Klein A, Grimm RA, Murray RD et al. N Engl J Med 2001;344:1411

Transoesophageal echocardiography for immediate and safe cardioversion in patients with atrial fibrllation. Bartel T, Erbel R. Eur Heart J 2001;22:2041

 

Torakal aortadissektion

af Kim Munk og Gunnar Jensen

Definition og forekomst

Ved klassisk aortadissektion forstås, at blod presses igennem en læsion i tunica intima, der består af endothel og bindevæv. Herved dissekerer blodet sig ind i det mindre solide lag af glatte muskelceller, tunika media, og der fremkommer et falsk lumen adskilt fra det sande lumen af en dissektionsmembran bestående af intima og varierende dele af media. Alternativt kan dissektionen opstå ved en primær blødning i karvæggen (intramuralt hæmatom).

Der forekommer ca. 300-500 tilfælde af torakal aortadissektion i Danmark.

Vigtigste risikofaktorer for torakal aortadissektion er:

• Hypertension (75-85 % af patienter med torakal aortadissektion har hypertension)

• Cystisk media degeneration (ca. 15 % af patienter med torakal aortadissektion)

• Ses klassisk ved tilstande med defekt kollagensyntese som Marfans og Ehlers Danlos syndrom

• Lignende forandringer ses ved patienter med annuloaortisk ektasi (arvelig aortadillatation/dissektion), bicuspid aortaklap og coarctatio aorta.

Se iøvrigt Dansk Cardiologisk selskabs NBV (NBV afsnit 11.1 Aortadissektion), og rapporten om torakale aortasygdomme [1].

Fig1Fig. 1. Stanford klassifikationen. Type A-dissektion der involverer aorta ascendens. Type B-dissektioner der ikke involverer aorta ascendens. Dissektion i arcus uden affektion af ascendens opfattes som type B-dissektion.

Inddeling

Torakal aortadissektion inddeles efter Stanford klassifikationen (Fig. 1):

• Type A (alle, der involverer aorta ascendens)

• Type B (som udelukkende involverer aorta descendens).

Denne klassifikation er meningsfuld prognostisk og terapeutisk. Som udgangspunkt behandles type A-dissektion kirurgisk, mens Type B-dissektion behandles medicinsk.

Diagnostik

Aortadissektion er en akut livstruende sygdom hvor hurtig diagnostik og behandling er påkrævet. Særligt Type A-dissektion er pga. risiko for ruptur, tamponade, massiv aortainsufficiens og organ-malperfusion forbundet med høj tidlig mortalitet (1-2 % per time de første 48 timer). En nyere metaanalyse viser, at TEE, CT, og MRI har ligeværdig diagnostisk akkuratesse [2]. Tilgængeligheden af de forskellige modaliteter er derfor afgørende for valget af metode.

EAE anbefaler en udredningsalgoritme startende med TTE eller CT, hvor supplerende TEE/CT/MRI udføres til definitiv diagnostik eller diagnosen kan udelukkes [3]. En til danske forhold tilpasset strategi anbefaler, at der forudgået af en hurtigt udført TTE vælges TEE som førstevalg ved landsdelscenter og CT som førstevalg ved den funktionsbærende enhed (Fig. 2). Såfremt den indledende TTE undersøgelse kan fastslå diagnosen type A-dissektion bør yderligere billeddiagnostik ikke forsinke operation. TEE udføres da på operationsstuen.

Pga. vanskelig tilgængelighed, højt tidsforbrug, og problemer med monitorering af patienter, inddrages MRI kun i sjældne tilfælde hvor "rule out" ikke opnås ved de øvrige modaliteter, og aldrig som førstevalg.

Ekkokardiografi glimrer ved sin bed-side tilgængelighed og muligheden for applikation direkte på operationsstuen. Begrænsningen er, at ekkokardiografi afhænger af højt specialiseret personale. 

figure-two-transparancy

Fig. 2. Algoritme for billeddiagnostik og strategi ved mistanke om aortaaneurisme. Modificeret til danske forhold i forhold til EAEs algoritme (figur 7 fra reference 3). *Type B-dissektion behandles som udgangspunkt konservativt. Kirurgisk/stentgraft behandling overvejes ved: Truende ruptur, ukontrollable smerter, sværere organiskæmi, samt tiltagende dilatation af aorta.

Ekkokardiografi ved mistanke om torakal aortadissektion

Overordnet fokuseres der ved TTE og TEE på følgende:

Fund diagnostiske for torakal aortadissektion og beslægtede akutte aortasyndromer

• Dissektionsmembran (eng: intimal flap) som skiller aorta i sandt og falsk lumen (Fig. 3, Fig. 4, Fig. 5, Fig. 6).

diss-memb-tte-aplaxFig. 3. TTE: Klassisk type A-dissektion, her apikalt længesnit. diss-memb-jugulumFig. 4. TTE: Type A-dissektion set fra suprasternale vindue.
ao-diss-tee-laxFig. 5. TEE, 126 gr.: Længdesnit af aorta ascendens. Klassisk type A-dissektion. Dissektionsmembranen ses at prolabere gennem aortaklappen givende anledning til en svær aortainsufficiens (Fig. 6).
ao-diss-tee-lax-colFig. 6. TEE, 126 gr.: Svær aortainsufficiens pga. dissektion i ascendens (samme pt. som i Fig. 5).

Dissektionsmembran ses ved den klassiske aortadissektion (ca. 95 % af tilfældene). Indgangs-læsionen (eng: intimal tear) kan som regel identificeres (78 – 100 % af tilfældene), hyppigt lokaliseret få cm over aortaklappen (Fig. 7, Fig. 8). Det falske lumen kan være helt eller delvist tromboseret (Fig. 9, Fig. 10).

ao-diss-tee-desc-sax Fig. 7. TEE 0 gr. Aorta descendens med dissektionsmembran. diss-entry-colFig. 8. TEE tværsnit af aorta descendens. Intima-læsion med "entry" ses med farve-Doppler.
 
b-diss-ct-scanFig. 9. CT scan af type B-dissektion. Aorta ascendens og arcus er uden tegn på dissektion. I aorta descendens ses intramuralt hæmatom og dissektionsmembran (video). Tilsvarende TEE billede af aorta descendens ses i Fig. 10. TEE billedet er spejlvendt for sammenligning med CT scanningen.
b-diss-tee-ctFig. 10. Se tekst til Fig. 9.

• Isoleret intramuralt hæmatom: Halvmåne/cirkelformet hæmatom > 5 mm i aortavægen. Ses sjældnere (3-5 % af tilfælde). Opfattes og behandles som aortadissektion.

• Penetrerende aterosklerotisk ulcus: Selvstændig diagnostisk enhed. Mindre (5-30 mm), kraterlignende ulceration i karvæggen associeret med atherom. Forekommer som regel i aorta decendens. Ses hos knap 10 % af patienter indlagt med symptomer på aortadissektion. Behandles primært som B-dissektion

Fund, der bestyrker mistanken om torakal aortadissektion

• Aortarod og klap (dilatation, aortainsufficiens, bicuspid klap)

• Perikardieekssudat

Øvrige/differentialdiagnostiske forhold

• Funktion af venstre ventrikel – regional dysfunktion ved dissektion ned i koronarostie eller AMI

• Højre ventrikel – lungeemboli?

Særlige forhold ved TTE

En øjeblikkelig transtorakal ekkokardiografi giver diagnostiske/differential-diagnostiske oplysninger uden stor forsinkelse, og udføres hurtigt forud for CT el. TEE ved mistanke om torakal aortadissektion. Forskellen i sensitivitet for type A og type B-dissektion ved TTE (sensitivitet type A 60 % (op til 90 % i nogle opgørelser); sensitivitet type B < 50 %) hænger uløseligt sammen med aorta ascendens' beliggenhed tæt på brystvægen, og aorta descendens' beliggenhed dybt i thorax. Aorta ascendens, særligt aortarod og den proksimale del, visualiseres ofte fyldestgørende ved kombinationen af parasternale (både venstre og højre), apikale, og suprasternale projektioner. Derimod visualiseres aorta descendens ufuldstændigt (proksimale del fra suprasternal projektion; forløbet bag venstre forkammer fra parasternale og apikale projektioner, aorta abdominalis fra subxifoid position beliggende til venstre for vena cava). Disse forhold gør transtorakal ekkokardiografi uegnet som "rule out" modalitet. Studier tyder på, at brugen af ekkokontrast kan bringe akkuratessen ved TTE på højde med TEE, men dette har ikke vundet generel udbredelse.

Særlige forhold ved TEE

Den nære beliggenhed mellem aorta og spiserør muliggør højfrekvent billeddannelse med høj opløsning. Fraset området før afgangen af truncus brachiocephalicus, hvor trachea/venstre hovedbronkie løber imellem aorta og spiserør, kan hele torakale aorta visualiseres ved TEE. Benævnte "blindspot" kan ofte visualiseres transtorakalt med transduceren placeret ved jugulum (Fig. 4), hvor også afgangen af de store halskar ofte ses. En metaanalyse angiver sensitivitet ved TEE til 98% (0,95 CI: 95 - 99 %) og specificitet ved TEE til 95 % (0,95 CI 92 - 97 %) [2].

TEE kan forårsage blodtryksforhøjelse. Ved mistanke om aortadissektion er behandling af evt. blodtryksforhøjelse og tilstrækkelig bedøvelse påkrævet før undersøgelsen.

Faldgruber

Genspejlingsartefakter kan mistolkes som værende en dissektionsmembran. Disse ses både i aorta ascendens og i aorta descendens, hvor man kan se en "pseudoaorta" (double barreled aorta) med brystvæg, aortavæg eller anden struktur som genspejlings objekt. Dette fænomen forklarer måske den i enkelte serier forholdsvis lave specificitet af TEE ved diagnostik af torakal aortadissektion. Genspejlings artefakter kan afsløres ved, at de til enhver tid bevæger sig parallelt med den struktur de genspejler (kan demonstreres med M-Mode).

 

Referencer

1. Diagnostik og behandling af torakale aortasygdomme. DCS vejledning 2008 nr.1

2. Shiga T, Wajima Z, Apfel CC, Inoue T, Ohe Y. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography, helical computed tomography, and magnetic resonance imaging for suspected thoracic aortic dissection: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2006; Jul 10;166(13):1350-6.

3. Evangelista A, Flachskampf FA, Erbel R, Antonini-Canterin F, Vlachopoulos C, Rocchi G, et al. Echocardiography in aortic diseases: EAE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2010; Sep;11(8):645-58.

 


Normal 0 21 false false false DA X-NONE X-NONE Dissektionsmembranen ses at prolabere ned gennem aortaklappen givende anledning til svær aortainsufficiens (Fig. 5)

Endocarditis

af Nana Valeur og Henrik Egeblad

Definition

Mikrobiologisk infektion i endokardiet. Intrakardiale fremmedlegemer (proteseklapper, pacemaker/ICD-elektroder, centrale langtidskathetre) kan også inficeres medførende "endocarditis", uanset om fremmedlegemet er endothelbeklædt eller ej. Endvidere kan ductus arteriosus persistens og coaractatio aortae i sjældne, henholdsvis meget sjældne, tilfælde være arnested for "endocarditis" (egtl. endarteritis).

Ætiologi

De typiske mikroorganismer er stafylo-, strepto-, og enterokokker, men endocarditis med andre bakterier og svampeendocarditis samt endocarditis med den Rickettsielignende bakterie Coxiella burnetii, der medfører Q-feber, forekommer også. De hyppigt forekommende bakteriæmier med E. coli giver kun ekstremt sjældent anledning til endocarditis, og virusendocarditis eksisterer slet ikke.

Prædisposition

Alle strukturelle hjertesygdomme, fraset ASD (der pga. lav trykforskel mellem atrierne ikke medfører turbulens); desuden intrakardiale fremmedlegemer. Intravenøst misbrug, permanent parenteral ernæring og hæmodialyse kan alle via intens i.v. exposition for mikroorganismer medføre endocarditis, også uden forudgående strukturel abnormitet. Immunosuppresion disponerer ligeledes til endokardit.

Forekomst

I DK registreres årligt ca. 500 tilfælde af endocarditis.

Prognose

Mortaliteten i det akutte sygdomsforløb er 5-50 %, hvor højresidig endokardit og Streptococcus viridans-endocarditis tilhører den lave ende af spektret, mens proteseklapendokardit, endocarditis hos gamle patienter, stafylokok-, enterokok- og svampeendokardit er i den høje. Selv relativt ny danske undersøgelser viser en gennemsnitlig mortalitet på omkring 20 % i blandede HSE-populationer med gennemsnitsalder 60-65 år (HSE = højtspecialiseret enhed).

Visitation

I lyset af den alvorlige prognose anbefaler DCS' NBV, at der ved klinisk mistanke om endocarditis uopsætteligt udføres bloddyrkninger (inden påbegyndelse af antibiotikabehandling) og ekkokardiografi, og at endocarditis altid overvejes ved påvisning af bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis. Desuden at "patienter med verificeret eller uafklaret begrundet mistanke om infektiøs endocarditis konfereres umiddelbart med kardiologisk HSE mhp. overflytning eller ambulant tilsyn og planlæggelse af fortsat observation og behandling, herunder stillingtagen til operation. Stabile patienter kan ofte returneres med undersøgelses- og behandlingsplan til regionalt sygehus, når der foreligger samarbejdsaftale med HSE vedr. endocarditis. Sådanne patienter konfereres eller genhenvises ved behov". Årsagen til denne centralisering er, at HSE råder over kardiologiske, infektionsmedicinske, mikrobiologiske og hjertekirurgiske læger med særlig erfaring inden for endocarditis. I denne sammenhæng bemærkes, at der findes indikation for operativ behandling af omkring halvdelen af de endocarditis patienter, der ses i HSE.

Sundhedsstyrelsen anfører i specialevejledning for intern medicin: kardiologi, at patienter med verificeret endocarditis alene varetages på HSE eller på visse regionshospitaler (Bispebjerg, Hillerød, Roskilde, Vejle, Esbjerg, Haderslev, Herning, Viborg), som har formaliserede samarbejdsaftaler omkring endocarditis med det tilhørende HSE.

Endocarditisdiagnostik generelt

Tabel 1. Klinisk mistanke om endocarditis som bør medføre ekkokardiografi
Feber (oftest > 4-5 døgn) + mislyd
Feber + hjerteinsufficiens
Uforklaret feber i ugevis
Bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis
- og i oversigt bør TTE suppleres med TEE som anført i skema 1 og tabel 2
Ved vurdering af den diagnostiske sandsynlighed for endocarditis indgår en række kliniske og laboratoriemæssige faktorer, og det kan altid anbefales at relatere til de etablerede diagnostiske kriterier for endocarditis (Duke kriterierne, se fx Dansk Cardiologisk Selskab, kliniske rapporter, infektiøs endocarditis, tabel 9) vigtigst er imidlertid de to hovedkriterier:

  1. Kontinuert bakteriæmi med typisk endokarditbakterie.
  2. Ekkokardiografi typisk for endocarditis (sikre vegetationer, perivalvulær kavitetdannelse [pseudoaneurysme eller absces/flegmone], nyopstået klapinsufficiens, hvor det unægtelig kan være vanskeligt at afgøre om en klapinsufficiens er "nyopstået").

Selv nu om dage opdages de fleste tilfælde af endocarditis først i avancerede stadier efter ugers/måneders sygdom eller hos patienter med akut stormende forløb. Dette indicerer øget klinisk opmærksomhed og liberal adgang til bloddyrkning og ekkokardiografi. DCS' NBV anbefaler ekkokardiografi i situationer som anført i tabel 1.

Tabel 2. TTE vs. TEE ved mistænkt endocarditis

TTE (sensitivitet ca. 60 %):
Altid mhp.:

  • Kvantitering af ventrikelfunktion og klapfejl.
  • Fastlæggelse af evt. kongenit malformation
  • Grovere endocarditispatologi

TEE (sensitivitet > 90 %):
Altid:

  • Med mindre helt normal TTE og lav klinisk/laboratoriemæssig mistanke
  • Mhp. detaljeret endocarditispatologi (vegetationer, klapdestruktion, kaviteter, fistler)
  • TEE er sjældent nødvendig ved nativ højresidig klapendocarditis

Gentagen TTE/TEE ved erfaren undersøger

  1. Hvis klinisk mistanke om endocarditis persisterer
  2. I behandlingsforløb ved hændelser (se Tabel 3)

SkemaSkema 1. Ekkokardiografisk logistik modificeret efter EAE.

Fig. 1A. Aortaendokardit. Febril midaldrende patient med styrke 2 aortainsufficiensmislyd. TTE, parasternalt længdesnit viser lettere degenerative forandringer i aortaklappen og venstre ventrikelhyperkinesi antydende aortainsufficiens. Der ses ingen sikre vegationer.
Fig. 1B. TEE i længdesnit viser hos samme pt. små mobile processer (vegetationer), som i diastole prolaberer til venstre ventrikel fra randen af de insuffiente aortaflige.
TTE har en sensitivitet på kun 50-60 % for diagnosen af endocarditis, lavere hos ældre med degenerative klapforandringer, men TTE er i alle tilfælde væsentlig til kvantitering af klapfejl og ventrikelpåvirkning (ved 2D-, M-mode- og Doppler-ekkokardiografi).

I nogle tilfælde, hvor der foreligger perfekt billeddannelse ved TTE, hvor undersøgelsen er helt normal (uden selv beskedne tegn på fx klaputæthed), og hvor den kliniske mistanke om endocarditis samtidig er meget lav, kan videre undersøgelse med TEE undlades.

Omvendt er TTE altid helt utilstrækkelig ved mistænkt proteseklapendocarditis og elektrodeendocarditis samt til afsløring og kortlæggelse af pseudoaneurysmer, kaviteter, fistler og pusansamling.

TEE's sensitivitet for påvisning af vegetationer, fistler og kaviteter er > 90 %, også hos ældre og ved proteseklapendocarditis. I tvivlstilfælde efter TTE (dvs. med mindre TTE er sikkert normal og uden selv beskedne tegn på klapforandringer eller abnorme flow) er TEE derfor altid indiceret (Skema 1, Tabel 1, Fig. 1).

Helt normale forhold (uden selv beskedne klapfejl) ved TEE gør endocarditis lidet sandsynlig.

Nativ tricuspidal- eller pulmonalklapendocarditis kompliceres ikke med perivalvulær kavitetdannelse eller fistler (med mindre der foreligger kongenit hjertesygdom med forudgående betydende pulmonal hypertension), og tricuspidal- og pulmonalklappen fremstilles oftest lige så godt ved TTE som ved TEE. TEE er derfor sjældent nødvendig ved påvist nativ højresidig klapendocarditis.

Ved ubekræftet endocarditis men fortsat klinisk mistanke om sygdommen tilrådes fornyet TTE/TEE ved særligt erfaren undersøger, og dette behøver ikke nødvendigvis at afvente 7-10 dage, som ellers foreslået af EAE. Det må generelt understreges, at endokardit, pga. multifacetteret patologi er et af de vanskeligste diagnostiske områder for ekkokardiografi. Senere gennemsyn af en undersøgelse, der altid vil indeholde selekterede billeder, er ofte utilstrækkelig, og det kan tilrådes, at alle undersøgelser så vidt muligt gennemføres eller superviseres af en erfaren undersøger.

Patoanatomi, patofysiologi og ekkokardiografiske fund

Vegetationer

Turbulent blodstrøm pga. strukturel hjertesygdom denuderer endothelet, hvor den turbulente strøm rammer endokardiet. Dette medfører trombedannelse ("non-infektiøs trombotisk endocarditis"), som er modtagelig for nedslag af mikroorganismer, således at der opstår en infektiøs vegetation (= excrescens, Fig. 2). Excrescensen består af trombocytter, erytrocytter, fibrin, immunceller og milliarder af mikroorganismer.

Fig. 2A. Kammervægsendokardit. TEE, horisontalsnit. Midaldrende mand med længerevarende feber og Streptococcus viridans bakteriæmi. Ingen emboli. Farve-Doppler ekkokardiografi(2A) viser posterior mitralprolaps med jet rettet medialt mod aortas bagvæg.
Fig. 2B. Samme pt. Her ses en stor mobil vegetation tilhæftet netop hvor den turbulente strøm rammer endokardiet på aortas bagvæg. Rask efter operation (med mitralplastik og ekstirpation af vegetationen) samt 4 ugers postoperativ behandling med penicillin 5 mio IE x 4, de første 2 uger ledsaget af gentamicin vejledt af vægt og S-koncentration.

Ekkokardiografisk præsenterer vegetationer sig som mobile elementer, der ikke kan forklares på anden vis, fx som ikke-inficeret trombe, chorda-/papillærmuskelruptur, eller tumor. Vegetationernes mobilitet er egenbevægelse, dvs. bevægelse forskellig fra de omgivende strukturers bevægelse. Dele af eller hele vegetationer i et endocarditiskompleks er dog mere fastsiddende (Fig. 2). Vegetationer kan måle fra få mm til flere cm i luminal prominens. I meget sjældne tilfælde kan store vegetationer medføre klapobstruktion med betydende stenose.

På native klapper og ved kongenit hjertesygdom lokaliseres vegetationerne i den turbulente blodstrøms retning (Fig. 2-6). Typisk på den side af klappen, en VSD eller en AV-shunt, hvor der er det laveste tryk.

Fig. 3AFig. 3A. Mitralendokardit. 51-årig mand med feber og mitralinsufficiensmislyd. 3A: moderat mitralinsufficiens, som ud fra ERO i TTE kvantiteres til 0,26 cm2. Fig. 3B. TTE, 4-kammer billede viser lateralt forløbende mitralinsufficiensjet tydende på anterior mitralprolaps.  
  Fig. 3C. TEE, længdesnit med vegetationer på atriesiden af begge mitralflige, hvor den turbulente strøm er. Fig. 3D. 3D-TEE giver en meget god oversigt over vegetationernes samlede udbredelse set fra venstre atrium, og udover den store vegetation bag forreste flig og et noget mindre konglomerat af vegetationer bag posteriore flig afsløres en lille, særligt mobil vegetation ved laterale kommissur. Aortaklappen anes opadtil i billedet som burde have været roteret yderligere ca. 30° med uret (aorta afgår opadtil mod højre, og spalten mellem mitralfligene skal stå ca. 30° mere på skrå for at vise det billede, kirurgen ser).  
Fig. 4AFig. 4A. Kardiomyopatiendokardit. 51-årig mand med kendt hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM), feber i nogle uger og Streptococcus viridans bakteriæmi. TTE, 5-kammer billede viser turbulent blodstrøm med maksimalhastighed 4,5 m x s-1 (gradient 80 mm Hg) i venstre ventrikels udløbsdel. Fig. 4B. TEE i horizontalsnit viser SAM-bevægelse af mitralklappen og i modsætning til Fig. 3 en vegetation på ventrikelsiden af mitralklappen. Ukompliceret forløb under konservativ behandling. Sammenholdt illustrerer Fig. 3 og 4 hvorledes vegetationers lokalisation afspejler lokalisationen af de turbulente strømmes beskadigelse.
Fig. 5. Pulmonalklapendokardit hos yngre kvinde i immunsupprimerende behandling efter levertransplantation. TTE, højt parasternalt tværsnit viser morfologiske tegn på pulmonalklapinsufficiens med centimeterstor vegetation på ventrikelsiden. Komplicerende, repetetive lungeembolier krævede senere pulmonal trombendarterectomi. Fig. 6. VSD-endokardit.hos 17-årig mand med Streptococcus viridans bakteriæmi og kendt perimembranøs VSD. Vegetationer på højre side af septum, hvor den turbulente blodstrøm er. Fredeligt forløb under konservativ behandling.

På proteseklapper er vegetationerne lokaliseret ved syringen (Fig. 7), og infektionen kan medføre løsning af protesen fra det omgivende væv (Fig. 7 & 8). Der er ikke altid synlige vegetationer men hyppigere løsning af klappen med randlækage og/eller perivalvulær kavitetdannelse (se nedenfor). Patienter med biologisk protese kan have de samme forandringer som ved mekanisk protese men derudover kan også ses vegetationer på klapfligene. Blandt patienter med klapprotese får 1-6% endocarditis, og proteseklapendocarditis udgør til 10-30% af alle endocarditistilfælde. Risiko synes uafhængig af, om det er en mekanisk eller biologisk klapprotese.

Fig. 7A. Proteseklapendokardit hos 46-årig mand, der et par år tidligere havde fået indsat mitralprotese pga. svær destruktiv endocarditis. Nu behandlet i ugevis for "lungeinfektion." – endda under indlæggelse i medicinsk afdeling i lokalhospital. I forløbet var alene gennemført en non-diagnostisk TTE, fordi man fejlagtigt (!) antog, at "TEE ikke var indiceret, når bloddyrkninger var negative." Udviklede ultimativt lungeødem pga. omfattende løshed af mitralprotesen, som fremgår af TEE-piruet. Denne viser også store vegetationer på syringen. Fig. 7B. Her ses den svære mitralinsufficiens pga. den omfattende paravalvulære randlæk. Pt. overflyttedes akut i kredsløsshock og med lysstive dilaterede pupiller direkte til operationsgangen kl. 2.30 om natten, hvor optagelserne er foretaget. Mirakuløst kom pt. sig fuldstændigt efter vellykket klapsubstitution.
Fig. 8A. Løs aortaklapprotese pga. S. aureus endokardit. TEE i længdesnit er uden sikre vegetationer (men med med et lille pseudoaneurysme bagtil i venstre sinus Valsalvae). Ingen sikker ventrikeldilatation men hyperkinesi og sinustachycardi. Fig. 8B. Blodstrømmen foregik hovedsageligt paravalvulært både i systole og diastole.
Fig. 8C. Viser den løse klapprotese midt i 3D-TEE billedet. Akut operationsindikation.

Nyopstået randlæk er et diagnostisk hovedkriterium for proteseklapendocarditis. Det er derfor vigtigt at optage en tidlig basisekkokardiografi, og dette kan ske ved den peroperative TEE efter afvikling af hjerte-lungemaskinen.

Annulusprotese indsat i forbindelse med mitralklapplastik kan også medføre endocarditis, hvis der persisterer eller opstår klapinsufficiens (Fig. 9).

Composite graft eller rørprotese i aortaposition giver uvægerligt postoperativ fortykkelse omkring protesen (hæmatom og [steril] inflammation mellem protesen og den bevarede posteriorvæg af den oprindelige aorta ascendens). Denne forandring kan bestå i uger og være umulig at skelne fra begyndende infektion. Sikre tegn på infektion er løsning af protesen fra omgivelserne og deraf følgende hulrum med blodstrøm og kommunikation til venstre ventrikel (Fig. 10). Også for patienter med composite graft er det vigtigt at gennemføre basisundersøgelse umiddelbart per- eller postoperativt. Der opstår i øvrigt ikke randlæk i en composite graft, fordi rør og proteseklap leveres i ét stykke fra fabrikanten. Derimod er det almindeligt at se betydningsløse insufficiensjets ("lukkejets").

Selv om infektionen helbredes, kan vegetationer persistere i månedsvis undertiden årevis (Fig. 11). Ældre vegetationer efter tidligere (evt. nylig) endocarditis er oftest ekkointense pga. fibrose, medens ny vegetationer, der udtrykker aktiv infektion, har en mere inhomogen grålig myokardielignende tekstur (fx Fig. 3C, 4B eller 9A8B). Hverken tekstur eller størrelse er imidlertid velegnede til at monitorere en behandlingseffekt. Denne fremgår langt tydeligere af det kliniske og klinisk biokemiske forløb.

Fig. 9A. Annulusproteseendokardit efter mitralklapplastik nogle år tidligere. Ved mitralplastikken var som vanligt foretaget mindre resektion af posteriore mitralflig og indsættelse af kunststofring i mitralostiet. TEE i længdesnit viser en rundagtig fortykkelse (vegetation) med ganske let mobilitet. Fig. 9B. Ved 3D-TEE (9B) ses den hesteskoformede mitralring med vegetationen, desuden suturerne. Operationsindikation pga. inficeret protesemateriale og klapinsufficiens.
Fig. 10A. Composite graft i aortaposition (rørprotese med mekanisk klap); S. aureus infektion med løsnet protese hos 45-årig kvinde (TEE-længdesnit til venstre og horizontalsnit til højre). Fig. 10B. I farve-Doppler længdesnittet ses blodstrøm fra venstre ventrikel op bag protesen, og både 10A & B viser tegn på væginfektion bagtil i den tidligere aortavæg
Fig. 10C. Fremstiller den løsnede protese ved 3D-TEE men yder i øvrigt intet nyt diagnostisk bidrag.  

Fig. 11A. Persisterende vegetation på posteriore mitralflig med Streptococcus viridans-endokardit. Her TTE-apikalt længdesnit et par uger inde i behandlingsforløbet.

Fig. 11B. Viser tiltagende ekkointensitet (fibrosering) 4 mdr. senere efter (for længst) helbredelse af infektionen. Ventrikelhyperkinesi (og visuelt indtryk af dilatation) antyder ganske svær klapinsufficiens, som imidlertid først mange måneder senere blev symptomgivende med absolut indikation for klapoperation.

Klapinsufficiens

Endocarditis kan medføre ulceration og destruktion af en nativ klap med klapinsufficiens pga. flig- eller chordaruptur eller klapperforation (Fig. 12 & 13), og en klapprotese kan løsnes ved syringen førende til randlækage (Fig. 7 & 8).

Klapinsufficiens kvantiteres så vidt muligt ud fra det effektive regurgitationsorificium (ERO, Fig. 3A) og ud fra påvirkning af venstre ventrikel og atrium. Akut venstresidig klapinsufficiens medfører sjældent væsentlig kammerdilatation men hyperkinesi og sinustachycardi (fx Fig. 13), der afspejler hjerteinsufficiens og betydende klaputæthed. Der er ikke altid tydelig lungestase.

Svær og livstruende akut aortainsufficiens ved aortaklapendocarditis medfører et karakteristisk og specifikt ekkokardiografisk fund: præmatur aflukning af mitralklappen (Fig. 14). Den akutte aortainsuffiens giver pga. blodregurgitationen til den uadapterede, non-kompliante venstre ventrikel anledning til udtalt midt-/sendiastolisk trykstigning i ventriklen, således at dette tryk overstiger trykket i venstre atrium medførende for tidlig aflukning af mitralklappen. Reaktionen er særligt uhensigtsmæssig, fordi den svære aortainsufficiens nødvendiggør, at venstre ventrikel har et højt slagvolumen, hvilket imidlertid forhindres eller begrænses af mitralklappens præmature lukning. Det ominøse fund, der ledsages af kompensatorisk sinustachycardi, varsler truende kredsløbssvigt og indicerer akut operation. Den svære, akutte aortainsufficiens med hurtig trykudligning mellem de venstresidige kamre afspejles også ofte i stejlt faldende CW-Doppler kurve (Fig. 13) i det regurgiterende flow (PHT < 200 ms), men fundet er ikke altid så iøjnefaldende og sensitivt som den præmature aflukning af mitralklappen.

Det må understreges, at endocarditis ikke altid ledsages af ekkokardiografisk synlige vegetationer. I tilfælde af en sygehistorie og ekkokardiografi, der tyder på nyopstået klapinsufficiens, skal endocarditis altid mistænkes (Fig. 13).

Fig. 12A. Endokarditdestruktion af native klapper. TEE-længdesnit gennem aortaendokardit med vegetationer og totalprolaps af den fortil beliggende (højre) aortacusp. Fig. 12B. TEE længdesnit af aortaendokardit hos en anden pt., hvor der ses vegetationer og totalprolaps af aortacuspen med relation til mitralklappen (venstre cusp).
Fig. 12C. Viser den til 12B svarende farve-Doppler optagelse. Fremstilling af de totalt prolaberende aortacuspes afgør, at tilstanden pga. snarlig udvikling af hjerteinsufficiens ikke vil kunne behandles konservativt. Subakut operation som profylakse herimod og mod emboli kan derfor anbefales. Fig. 12D. Her (apikal 4-kammer projektion) ses stor vegetation på tricuspidalklappen og destruktion med udtalt fligprolaps hos en yngre kvinde med i.v. misbrug. Behandledes konservativt men ikke uden omkostninger jfr. Fig. 31.
Fig. 13A. Svær aortainsufficiens (AI) pga. destrueret cusp med aneurysmelignende udposning (egtl. et pseudoaneurysme), der prolaberer ned i ventriklen i diastole. Fig. 13B. I bunden af aneurysmet ses perforation. Pt. er en 41-årig mand, som 2 uger forinden debuterede med nattesved og forbigående rødt udslæt. Udviklede herefter natlig hoste og dyspnø, og egen læge gav en kort Bioclavid kur. Blev henvist pga. svær AI. Han var da afebril og med fuldstændig normale infektionstal men med hjertefrekvens 90 og 1.grads AV-blok med PQ 0,3 s.
Fig. 13C. Her ses CW-Doppler kurven gennem insufficiensflowet stejlt faldende tydende på svær akut aortainsufficiens (selv om PHT ikke sikkert kan udregnes, fordi kurvetoppunktet ikke er helt veldefineret). Trods de aktuelt manglende infektionstegn, indicerede sygehistorie og akut svær AI samt udtalt 1. grad blok endocarditis. Blev derfor bloddyrket, og der påvistes vækst af Enterococcus faecalis. Pt. blev opereret hastende med bekræftelse af cuspperforation og påvisning af vegetation, som dog ikke sikkert kunne ses ved TEE. Fig. 13D. Tværsnittet viser imidlertid ellipsoid klapåbning karakteristisk for bicuspid aortaklap, som her ses med stor non-koronar cusp og raphe mellem den anlagte venstre og lille højre cusp. Den bicuspide klap har utvivlsom disponeret til endokarditen og måske til den bizarre og usædvanlige deformering under infektionen.
Fig. 14Fig. 14. Præmatur aflukning af mitralklappen ved akut svær aortainsufficiens pga. aortaendocarditis. Mitralklappen aflukkes længe inden ventrikelkontraktionen, ja allerede væsentlig inden den elektriske aktivering (QRS) af ventriklen. Det ildevarslende fund viser truende kredsløbssvigt og indicerer akut aortaklapoperation (se tekst).

Perivalvulære kaviteter

Disse omfatter pseudoaneurysmer og purulente flegmoner eller abscesser. De kan kompliceres med intern ruptur medførende fisteldannelse mellem to afsnit af hjerte eller kredsløb eller extern ruptur til perikardiet.

Pseudoaneurysmer opstår tilsyneladende ved dissektion fra et højtryksområde (venstre ventrikel eller aorta) ind i det underliggende inflammerede væv, og psedoaneurysmerne er således ekkotomme og indeholder strømmende blod. Aorta eller venstre ventrikel kommunikerer oftest med pseudoaneurysmerne via en meget smal "knaphuls"-åbning (Fig. 15). Forandringen kan minde om en miniature aortadissektion med falsk lumen og intimaflap. Prædilektionsstedet for pseudoaneurysmer er den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa (Fig. 15), men pseudoaneurysmerne kan også forekomme i aortaroden over mod tricuspidalklappen, eller fortil mod septum interventriculare (Fig. 16) eller sjældnere gennem eller omkring mitralringen ved mitralendokardit.

Pseudoaneurysmerne kan ved aortaendokardit perforere med fisteldannelse til venstre eller højre atrium (Fig. 17) eller til venstre ventrikel, hvis den primære åbning til pseudoaneurysmet er fra aorta.

Fig. 15A. Pseudoaneurysme som komplikation til aortaklapendokardit. TEE-længdesnit viser ekkotomt systolisk ekspanderende hulrum i den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa med ganske fin åbning fra venstre ventrikels udløbsdel. Fig. 15B. Viser farve-Doppler blodstrøm ind i og ud af pseudoaneurysmet. Operationsindikation subakut.
Fig. 16. Pseudoanerysme som komplikation til aortaklapendocarditis. TEE-længdesnit viser et pseudoaneurysme med kommunikation til aorta og en diameter på ca. 1 cm samt beliggenhed umiddelbart inferiort for højre koronararterie, hvori også ses flow. Svært syg midaldrende mand med S. aureus-endokardit og sinustachycardi. Operationsindikation subakut.
Fig. 17A. Fisteldannelse til højre atrium fra pseudoaneurysme i højre sinus Valsalvae. Svær S. aureus-endokardit i aortaklappen hos midaldrende pt. TEE-horizontalsnit viser ekkotomme hulrum på overgangen mellem venstre ventrikels udløbsdel og aortaroden samt en stor vegetation, der prominerer ind i højre atrium lige posteriort for tricuspidalklappen. Fig. 17B. Dokumenterer fistel til højre atrium. Der ses kontinuert flow ind i højre atrium, og dette sandsynliggør, at kommunikationen er fra aorta (ikke venstre ventrikel) til højre atrium (høj trykforskel mellem aorta og atriet gennem hele hjertecyklus). Operationsindikation subakut.

En særlig type af pseudoaneurysme ved aortaendocarditis kan optræde som en udfræset jetlæsion i forreste mitralflig. Dannelse af dette pseudoaneurysme skyldes et en smal læderende, inficeret jetstrøm fra aortainsufficiens pga. endocarditis (Fig. 18). Forandringen betegnedes tidligere "drop lesion," fordi det for patolog eller kirurg ved betragtning af det standsede hjerte blot lignede en infektion, der havde dryppet ned på mitralklappen. Denne type af pseudoaneurysme rumperer hyppigt førende til perforation af forreste mitralflig (Fig. 19).

Pseudoaneurysme i aortaklappen ved aortaendocarditis (Fig. 13) er meget sjælden.

Fig. 18A. Pseudoaneurysme i mitralklappens forreste flig ved aortaendokardit hos 60-årig mand (TEE-længdesnit). Billedet viser ingen tydelige vegetationer, men det inficerede aortainsufficiensjet har fræset en lille åbning i endokardiet på forvæggen af forreste mitralflig, og ventrikeltryk samt inflammation har opblæst et lille ballonlignende psedoaneurysme. Fig. 18B. Mitralklap og pseudoaneurysme fremstillet ved 3D-TEE. Denne modalitet viser tydeligere, at pseudoaneurysmet er lokaliseret i den lidet bevægelige proximale del af mitralfligen, hvor det kunne reseceres og åbningen aflukkes med patch – inden der opstod spontan ruptur til venstre atrium. Der var også svær aortainsufficiens, som nødvendiggjorde aortaklapsubstitution, medens mitralklapsubstitution s.a. kunne undgås.
Fig. 19A. Pseudoaneurysme i mitralklappens forreste flig ved aortaendokardit hos 50-årig mand (TEE-længdesnit). Det inficerede jet fra aortainsufficiens har udfræset et pseudoaneurysme i forreste mitralflig. Nogen tids trykpåvirkning fra venstre ventrikel og inflammation har til sidst medført ruptur af pseudoaneurysmet til venstre atrium og ledsagende svær hjerteinsufficiens (jfr. sinustachycardi). Fig. 19B. Forholdene fremstillet ved 3D-TEE, hvor forreste mitralflig iagttages fra venstre atrium (det perforerede pseudoaneurysme ses i midten af billedet). Gennemskæringen af aortaroden viser den bicuspide aortaklap opadtil i billedet.

Flegmoner og abscesser kan dannes ved direkte invasiv bakterievækst i det underliggende væv. Forandringerne præsenterer sig ekkokardiografisk som ekkorige evt. mere ekkofattige (men ikke ekkotomme) vævsfortykkelser uden blodstrøm ved farve-Doppler undersøgelse. Der kan i mange tilfælde ikke skelnes sikkert mellem absces og flegmone, fordi en egentlig abscesmembran ikke altid foreligger (Fig. 20-23). Abscesser/flegmoner ses undertiden sammen med pseudoaneurysmer ved én og samme endokardit, men pseudoaneurysmer er langt hyppigere end abscesser/ flegmoner. Både pseudoaneurysmer og abscesser/flegmoner kan i sjældne tilfælde rumpere til perikardiet medførende akut tamponade eller pyopericardium (Fig. 24).

Pseudoaneurysme og absces/flegmone forekommer hyppigst ved aortaendokardit og giver i svære tilfælde anledning til et billede af destructed aortic root, der vanskeliggør evt. umuliggør kirurgisk behandling. Absces/flegmone ses undertiden i mitralringen ved mitralendokardit (Fig. 21-22), og i så fald i relation til mitralringforkalkning og som regel lokaliseret posteriort, evt. postero-lateralt. Mitralringabsces kan være vanskelig at påvise, men omhyggelig undersøgelse er vigtig, fordi forandringen kan ligge dybt i vævet og være vanskelig at se for kirurgen (Fig. 21). I usædvanlige tilfælde kan en absces opstå i myokardiet ved emboli (Fig. 25).

Absces/flegmone er hyppigst en følge af stafylokokinfektion, men forekommer også ved pneumokok og streptococcus viridans endocarditis og kan endog ses ved Q-feber endocarditis (Fig. 23)

Infektion/inflammation proximalt i septum interventriculare spredt fra aortaendokardit kan pga den tætte relation til AV-knude og Hiss'ske bundt medføre AV-blok, partielt eller totalt, men der foreligger ikke nødvendigvis ledsagende synlig absces/flegmone (Fig. 13 & 26). Omvendt giver kavitet proximalt i septum heller ikke obligat anledning til AV-blok.

TEE er væsentlig bedre end TTE til at diagnosticere perivalvulære kaviteter og fistler. En undtagelse kan være processer i proximale del af septum interventriculare i relation til aortaklapproteser, som kan skygge for det fortil beliggende septum.

Abscesser, flegmoner, pseudoaneurysmer, fistler og AV-blok er normalt indikation for operativ hjertekirurgisk behandlig af endocarditis (se i øvrigt NBV og tabel 3).

Fig. 20A. Abscesser og flegmoner ved endocarditis fremstillet ved TEE i længdesnit. 20A viser en velafgrænset absces i aortaroden (S. aureus-endokardit); TEE-sonden er roteret mod venstre, over mod udløbsdelen af højre ventrikel og pulmonalklappen som skelnes til højre i billedet. Fig. 20B. Hos en anden pt. med S. aureus-bakteriæmi ses abscesdannelse i venstre sinus og proximalt i septum interventriculare.
Fig. 20C. Her ses flegmonøs infektion i bagvæggen af aortaroden hos en yngre dyrkningsnegativ kvinde med biologisk aortaklapprotese og i.v. misbrug. Ned mod mitralklappen er proteseklappen løsnet fra væggen medførende pseudoaneurysmedannelse. Fig. 21. Mitralringabsces hos kronisk nyrept. med S. aureus-bakteriæmi. TEE-længdesnittet viser lige under posteriore mitralflig en ekkoholdig rundagtig opblæring af den lettere forkalkede mitralring. Desuden ses mindre perikardieansamling og fibrinbroer. Kirurgen kunne ikke se mitralabscessen ved simpel visuel inspektion efter excision af mitralklappen. De ekkokardiografiske forandringer gav imidlertid anledning til at indføre sonde i mitralringen, og dette medførte pussekretion, som bekræftede diagnosen af ringabsces. Vellykket operativt resultat efter yderligere resektion og indsættelse af patch posteriort i mitralringen samt indsættelse af klapprotese.
Fig. 22A. Mitralringabsces hos 40-50 årig mand med S. aureus-bakteriæmi. Reagerede ikke tilfredsstillende på relevant antibiotikabehandling. Gentagen TTE og TEE i regionshospitalet efter et par uger havde alene afsløret vegetationer på mitralklappen. Efter overflytning til HSE blev TEE gentaget, som ved konventionelt længdesnit igen blot viste vegetationer på mitralklappen, endda ikke særlig tydeligt. Fig. 22B. Ved rotation af sonden i dennes længderetning kunne en stor absces imidlertid sikkert fremstilles; der var ledsagende oversmitning på perikardiet med ansamling og fibrinbroer. Letal udgang peroperativt.
Fig. 23A. Absces/flegmone ved Q-feber. Coxiella burnetii er særligt ernæringskrævende og generelt bloddyrkningsnegativ. Infektionen påvistes ved ekstrem titerstigning. Patienten, en 76-årig mand indlagdes med svær aortainsufficens og aortarodsdestruktion, der nødvendiggjorde akut operation med utilstrækkelig resektion. Pt. forblev febril med stærkt forhøjet CRP. Billederne optaget ca. én uge efter denne primære operation og viste fortsat ekkogén fortykkelse af aortaroden (absces/flegmone). Fig. 23B. Desuden sås en mindre nyopstået randlæk, fordi den biologiske klap var indsat i inficeret væv. Der blev herefter gennemført fornyet og vellykket operation med omfattende resektion og indsættelse af xenograft (komplet aortarod med klap fra gris).
Fig. 24. Aortaendocarditis med absces, pyopericardium og letal tamponade. 65-årig mand med måneder varende febril sygdom. Multiple endoskopier og organskanninger samt en enkelt TTE, alle resultatløse. Omsider dyrkedes koagulasenegative stafylokokker fra blodet. Overflyttedes fra stamsygehus til HSE pga. nyopstået atrieflimren (!). Ved subcostal ekkokardiografi umiddelbart herefter påvistes tydelige TTE tegn på aortarodsabsces og pericardieansamling, formentlig pyopericardium med belægning på forvæggen. Aortarodssubstitution planlagdes akut, men forinden opstod pludselig letal ruptur og tamponade. Fig. 25. Intramyokardial absces påvist hos yngre kvinde, immunsupprimeret pga. SLE. S. aureus-endokardit i aortaklappen som blev substitueret med mekanisk protese. Postoperative TEE-undersøgelser viste den lille ringformede proces fortil og lateralt i venstre ventrikels myocardium. Efter den primære regelrette 6 ugers i.v. antibiotikabehandling svandt processen ind til et lille ar gennem måneders peroral behandling med dicloxacillin og rifampicin.
Fig. 26A. Aortaendokardit og totalt AV-blok. Der ses fortykkede, prolaberende aortaflige, mulige vegetationer og et pseudoaneurysme i den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa. Fig. 26B. Der er tydelig aortainsufficiens. EKG viser totalt AV-blok, men der er ingen synlige ekkokardiografiske tegn på infektion eller kavitet proximalt i septum interventriculare.

Pacemaker/ICD-elektrodeendokarditis ("Device-endocarditis")

Fig. 27. Elektrodeendokardit. Ældre mand med DDD-pacemaker og gentagne feberepisoder over mange måneder. Opfattet og behandlet som repetetiv opblussen af KOL. Efterhånden også bloddyrket, der viste vækst af koagulasenegative stafylokokker. Ved TEE (længdesnit) ses en stor vegetation, netop hvor de to mobile elektroder kolliderer i højre atrium. Ingen elektrisk detekterbar isolationsdefekt men efter elektrodeekstraktion sås blodimbibering inde under isolationen midtvejs i den ene elektrode. Device-endokarditis er relativ sjælden, 0,5-5,1 % stigende til over 10 % i visse opgørelser, idet der implanteres flere og flere pacemakere og ICD enheder, og patienterne har et tiltagende antal elektroder (efterladte uvirksomme defekte elektroder, biventriculære pacemakere). Tromber på pacemakerledninger kan bl.a. opstå ved overfladiske isolationslæsioner (uden egentlig elektrisk isolationsdefekt), fx hvis to eller flere mobile elektroder stedse kolliderer i højre atrium under hjertets bevægelser (Fig. 27 & 28), eller hvis isolationsmaterialet er skrøbeligt. Sådanne tromber kan inficeres og give anledning til ganske store vegetationer (Fig. 29).

Bakterierne er som regel Staph. albus eller aureus, og oftest opstår den latente infektion ved deviceanlæggelsen, mens den kliniske infektion kan bryde frem måneder senere. Tilstanden mistolkes ofte gennem længere tid som brochopulmonal infektion og kan fejlagtigt give anledning til multiple, temporært virksomme antibiotikakure.

TEE er bedre end TTE til at diagnosticere elektrodeendocarditis, dels pga. høj opløsningsevne dels pga. bedre vindue uden dæmpende thoraxvæg. Endelig synes der at være færre artefakter ved TEE end ved TTE. Det er imidlertid ofte vanskeligt at fremstille ledningerne i det fulde forløb, og TEE udføres eller superviseres bedst ved erfaren undersøger.

Eradikering af device-endocarditis kræver fjernelse af device og ledninger, ved ekstraktion eller operativt. Operativ fjernelse overvejes ved særligt store vegetationer, fordi ekstraktion uvægerligt medfører lungeemboli med risiko for dannelse af lungeabsces. I nogle centre foretrækkes en uges forbehandling med antibiotika. Såfremt kontrol TEE efter elektrodeekstraktion viser, at der ikke er efterladt vegetationer eller en fibrøs skede fra ledningen, kan nyt device som regel ustraffet indsættes efter yderligere 1-2 ugers antibiotikabehandling, og der er i sådanne tilfælde næppe indikation for hverken 4 eller 6 ugers regelret endokarditbehandling med antibiotika.

Fig. 28A. Elektrodeendocarditis in statu nascendi. DDD-pacemaker og nyligt batteriskift. Nogle dages feber og positive bloddyrkninger med koagulasenegative stafylokokker. 3D-TEE viser hvorledes den ene elektrode kolliderer med den anden to forskellige steder, skiftevis i hvert andet slag. Den fibrøse skede omkring den tykkeste af elektroderne er tilsvarende tyndslidt (endda lidt forskelligt de to steder afhængigt af kollisionskraften). Fig. 28B. Med lidt ændret synsvinkel fremstilles en lille proces, formentlig en vegetation på den tynde elektrodes anslagssted, der også bærer præg af slitage her. Ingen elektrisk isolationsdefekt.
Fig. 29. Centimeter stor elektrodevegetation med form som champagneprop ved 3D-TEE. Tilhæftning af vegetationen hvor to elektroder kolliderer med hinanden i højre atrium. Langvarig febril sygdom.

Emboli

Emboli fra vegetationer er en hyppig komplikation til endocarditis (hos 20-40 % afhængig af diagnostisk metode – klinisk vs. CT eller MR). Fra venstresidig endocarditis optræder cerebral emboli med TCI eller apopleksi undertiden som debutsymptom på endocarditis. Store mobile vegetationer med > 10 mm prominens til lumen synes at indebære særlig risiko for emboli. Ifølge de danske retningslinier i NBV angives subakut operationsindikation (senest næste dag) for patienter med sådanne vegetationer påvist efter mindre end 1-2 ugers antibiotikabehandling; operationsindikationen opfattes dog relativ. Embolirisiko reduceres med en faktor 10 over de første blot 2 ugers virksom antibiotikabehandling. Ved store mobile vegetationer anbefales operation iflg. NBV under alle omstændigheder, "hvis klappen alligevel skønnes operationskrævende i nærmere fremtid pga. destruktion og insufficiens" (Fig. 30).

Hos patienter med emboli og større restvegetationer findes iflg. NBV også indikation for subakut operation, forudsat at der ikke foreligger cerebral hæmorrhagi eller større hæmorrhagisk infarkt, som kan progrediere fatalt under åben hjerteoperation, der nødvendiggør fuld heparinisering.

Højresidig endocarditis (Fig. 5, 6, 12D, 27, 29 & 31) kan give anledning til multipel septisk lungeemboli (Fig. 12D & 31) evt. med abscesdannelse, mens pludselig kredsløbstruende lungemboli er meget sjælden.

Fig. 30A. Aortaendocarditis med 2 cm lang vegetation, som pendler fra venstre ventrikels udløbsdel i diastole til aortaroden i systole. Der havde ikke været kliniske embolitilfælde. Fig. 30B. Forenelig med venstre ventrikels hyperkinesi sås svær aortainsufficiens, og dette sammen med den store mobile (embolitruende?) vegetation udløste operationsindikation. Da patienten imidlertid var 75 år og passioneret cerutryger, udførtes invasiv KAG (Hjerte-CT ikke tilgængelig).
Fig. 30C. Optaget efter KAG og viste uændret vegetation, således at heller ikke nærkontakt med kathetrene havde udløst emboli. Alle billeder optaget i apikale længdesnit ved TTE. Fig. 31. Tricuspidalendokardit. Samme pt. som i Fig. 12D. Pt. plagedes af dyspnø og udviklede desaturering under fysisk anstrengelse. Thoraxrtg. viste tegn på multiple septiske lungeinfarkter, og der var også nogen pulmonal hypertension. Imidlertid viste ekkokardiografi efter injektion af 10 ml agiteret isoton NaCl ("kontrastekko") – udført pga. desaturering - at der også forelå kraftig højre-venstre shunt gennem et persisterende foramen ovale (PFO) som et væsentligt bidrag til pt.s dyspnø og desaturering. Shunten gennem PFO fremkaldtes eller forværredes af forøget tryk i lungekredsløbet (embolierne) og især af den svære tricuspidalinsufficiens (jfr. systolisk ekspansion af højre atrium). Der var ikke højresidige stasefænomenter.

Endocarditisvegetationer, differentialdiagnoser

  • Fastsiddende degenerative forandringer, der følger bevægelserne af klapperne eller omgivelserne: mitralringkalcifikation (Fig. 32), lokaliseret klapfibrose (begge hyppigst af kraftigere ekkointensitet end aktive vegetationer), myxomatøse lokaliserede fortykkelser af mitralklappen ved mitralprolaps.
  • Mere mobile elementer: chordaruptur, prolaberende aortaflig, papillært fibroelastom (Fig. 33 & 34), Lambl excrescenser (tynde fibrintråde relaterede til native klapper eller proteseklapper uden sikkert defineret betydning, Fig. 35).
  • Den mindre erfarne kan forveksle en komplet papillærmuskelruptur med vegetation (Fig. 36).
  • Mobile tromber uden infektion kan ses hos patienter med trombofili (Fig. 37) eller ved proteseklapper hos patienter, der er utiltrækkeligt antikoagulerede (Fig. 38).
  • Mobile tromber uden (eller med) infektion kan i højre atrium ses ved CVK-spids (Fig. 39) eller på pacemakerledninger (Fig. 40).
  • Prominerende v. cava inferior klap/Chiari-net kan forveksles med vegetation (især ledningsvegetation, Fig. 41). Egtl. vegetation på cava inferiorklappen kan forekomme i meget sjældne tilfælde; det kan ses ved kontakt med inficeret CVK/permanent katheter.
  • I usædvanlige tilfælde kan formationer af stagnerende blod ("røglignende ekkoer" i venstre atrium ved atrieflimren) simulere vegetationer, når erythrocytaggregaterne passerer en proteseklap (Fig. 42).

Fig. 32. Mitralringkalcifikation (parasternal længdesnit ved TTE): Må ikke i sig selv forveksles med vegetation men kan blive genstand for endocarditis både med vegetationer og dannelse af ringabsces (Fig. 21 & 22). TEE altid indiceret ved klinisk mistanke om endocarditis.
Fig. 33A. Papillært fibroelastom på aortaklappen hos 47-årig kvinde med cerebral iskæmi. Afebril. TEE længdesnit. Fig. 33B. TEE horizontalsnit. Modsat vegetationer optræder den lille benigne tumor hyppigst isoleret (her ses tumor tilfæftet non-koronare aortacusp). Papillære fibroelastomer diagnosticeres oftest hos patienter med cerebrale iskæmiepisoder men ses også undertiden accidentelt.
Fig. 33C. Tumor fremstillet ved 3D-TEE, som er ganske malerisk men ikke tilføjer ny diagnostisk information, tværtimod oplyser denne undersøgelse intet om tumors tekstur.
Fig. 34. Papillært fibroelastom, kun 3 mm i diameter hos 35 årig afebril mand med cerebral iskæmi. (TEE i længdesnit gennem mitralklappen med venstre aurikel, der ses kl. 3 i billedet). Tumor kunne ikke ses ved TTE. Fig. 35. Lambl vegetation, en trådfin, non-infektiøs mobil struktur (fibrintråd) tilhæftet vinklen mellem mitralklap og aortaklapprotese. TEE i længdesnit.
Fig. 36A. Ca. 70-årig mand overflyttet fra regionalt hospital til HSE med hastigt indsættende hjerteinsufficiens, feber, markørforhøjelse, uspecifikke EKG-forandringer og ekkokardiografisk mistanke om endocarditis. TEE i horizontalsnit viser imidlertid, at den vegetationssuspekte proces er solitær og tilhæftet forreste mitralflig ved en ultratynd struktur, således at det nærmest er uforståeligt, at sygdomsforløbet ikke er kompliceret med emboli, hvis der var tale om endocarditis. Fig. 36B. Det må i stedet dreje sig om papillærmuskelruptur, hvilket måske er endnu tydeligere ved 3D-TEE og også bekræftedes ved hjertekirurgi. Bemærk også, at ruptur til forreste mitralflig oftest er pga. papillærmuskelruptur, mens chordaruptur – spontan og ved endocarditis oftest involverer posteriore mitralflig.
Fig. 37A. Non-infektiøs trombotisk endocarditis hos 26-årig kvinde. Overflyttet akut fra regionshospital pga. mistanke om bakteriel endocarditis, idet pt. var nyindlagt med cerebral iskæmi og multiple friske infarkter ved CT. Desuden større cerebralt infarkt ½ år forinden. Ikke mellemliggende febril. Det parasternale længdesnit viser let aortainsufficiens, som skyldes bicuspid klap. Fig. 37B. I dette TEE-horizontalsnit ses også ganske små vegetationer langs randen af venstre aortacusp. Der er imidlertid ingen god sammenhæng mellem cerebrale skader i multiple områder og over lang varighed på den ene side og de meget små vegetationer på den anden side. I særdeleshed måtte forventes meget mere omfattende forandringer på klap og omgivelser, hvis der havde bestået langvarig ubehandlet endocarditis som ellers oprindeligt formodet. Det sammenfattede billede førte i stedet til umiddelbar overvejelse af koagulopati, og der påvistes et antiphospholipid syndrom. Pt. kunne behandles med antikoagulation, mens den indledte antibiotikabehandling for endocarditis kunne ophæves.
Fig. 38. Uinficeret trombose ved syringen af mekanisk dobbelt vippekiveprotese i mitralposition (St. Jude klap). Trombosen er uskelnelig fra vegetationer ved endocarditis, og i en sådan situation afhænger behandlingen af feberanamnese, tp. måling, CRP, bloddyrkning og INR-værdier. Fig. 39. Trombose (mobil) på spidsen af CVK. Kan være inficeret, og dette må som i Fig. 38 afhænge af temperatur, CRP og bloddyrkning. Normalt skiftes katheteret.
Fig. 40A. Stor mobil trombe på ICD-ledning hos 23-årig mand med arytmogen højre ventrikel kardiomyopati (ARVC). TTE (ikke vist) udførtes som rutinekontrol af kardiomyopatien og viste tegn på mobil trombose på elektroden, som er kendt for skrøbelig isolering med mulighed for tidlig isolationsdefekt og ICD-svigt. Der var imidlertid ingen tegn herpå. Supplerende TEE viste transitorisk trombe, som først svandt spontant og efter genkomst igen svandt under forbigående marevanbehandling men uden påfølgende re-retablering under magnylbehandling. Ingen kliniske eller skintigrafiske tegn på lungeemboli. Fig. 40B. 3D-TEE viser endnu tydeligere den mobile trombe men afføder i øvrigt ingen ny behandlingskonsekvens.
Fig. 41. Vena cava inferior-klap (den Eustachiske klap) som differentialdiagnose til elektrodeendokardit (TEE-længdesnit gennem atrierne og vv. cavae). Ubekræftet klinisk mistanke om elektrodeendocarditis støttedes fejlagtigt af den mobile men spinkle og isolerede struktur nær den ene elektrode og nær indmundingen af v. cava inf. Det drejer sig blot om cava inferior-klappen.
Fig. 42A. Spontankontrast i venstre atrium som differentialdiagnose til vegetationer. Patienten var tidligere pga. endocarditis klapsubstitueret med biologisk protese i mitralostiet. Havde nu atrieflimren, feber og bakteriæmi med streptococcus viridans. TEE i regionshospitalet gav mistanke om endocarditis i proteseklappen, og pt. overflyttedes til HSE. Her genfandt TEE flygtige og tvivlsomme vegetationslignende formationer ved protesens syring. Desuden spontankontrast i venstre atrium. Fig. 42B. 3D-TEE viste imidlertid, at de vegetationslignende elementer blot repræsenterede erythrocytaggregater (spontankontrast), der strømmer ud af venstre aurikel (opadtil til venstre), og som ud for syringen materialiseres til mere håndgribelige elementer, som uanfægtet flyder videre gennem klappen. Selv om de oprindeligt mistænkte vegetationer således kunne afkræftes, førte kombinationen af bakteriæmi, proteseklap og tidligere endocarditis alligeve til komplet (men begivenhedsløs) endocarditisbehandling med antibiotika. Bemærk at 2D billeder lader undersøgeren tro, at proteseklappen er bicuspid, mens 3D ekko illustrerer klappens sande trefligede natur.
Fig. 43A. Mitralendokardit. TEE (2-kammer længdesnit gennem de venstresidige kamre) viser store flaksende vegetationer, og ventriklens hyperkinesi tyder på svær klapinsufficiens. Fig. 43B. 3D-TEE viser vegetationerne set fra atriesiden men tilføjer intet nyt.
Fig. 44A. Aortaklapendokardit. TEE i længdesnit viser en stor vegetation på venstre aortacusp, en mindre på højre. Desuden svær hyperkinesi af venstre ventrikel. Fig. 44B. 3D-TEE giver egentlig en ringere (og tilsyneladende mindre farlig) fremstilling.

Ekkokardiografi i behandlingsforløb

Behandlingskontrol gennemføres ud fra daglig temperaturmåling og klinisk kontrol for hjerteinsufficiens samt ved CRP og leucocyttælling x 2 ugentligt, mens undersøgelse for ændret hjertestetoskopi generelt kan anses insensitiv og nyttesløs. EKG-monitorering fortsætter indtil tilstanden er stabil og velbehandlet. AV-blok forekommer pga. den anatomiske relation næsten udelukkende hos patienter med aortaendocarditis. Undersøgelse for primærfokus gennemføres tidligt i behandlingsforløbet. Hos akut opererede patienter gøres dette postoperativt, så snart tilstanden er stabiliseret.

I behandlingsforløbet er akut/subakut ekkokardiografi (TTE og TEE) indiceret ved mistanke om behandlingssvigt, komplikationer og præ/perioperativt (Tabel 3).

Tabel 3. Indikationer for gentagen TTE/TEE hos patienter i behandling for endocarditis
  • Persisterende feber (overset/nyudviklet absces/flegmone?)
  • Recidiveret feber (nyudviklet absces/flegmone? dog langt hyppigst drug fever!)
  • Emboli (omfanget af evt. restvegetationer og risikobedømmelse for fornyet emboli)
  • Umiddelbart præoperativt eller peroperativt (endelig fastlæggelse af destruktionsomfang)
  • Ved behandlingsafslutning (status mhp. efterkontrol)

I alle tilfælde er både TTE og TEE nødvendig

Feber og andre infektionstegn bør i et behandlingsforløb medføre fornyet undersøgelse.
Persisterende tegn på infektion skyldes ofte overset intrakardial pusansamling eller uvirksom antibiotikabehandling, hvor sidstnævnte kan udelukkes hos dyrkningspositive ptt. ud fra resistensbestemmelsen.

Recidiv af feber og andre mulige infektionstegn efter et par ugers behandling med initialt tilfredsstillende respons er som regel udtryk for drug fever.

Operationsindikation og ekkokardiografi

For operationsindikationer henvises overordnet til Tabel 4 og NBV.

Tegn på persisterende eller recidiveret feber i et behandlingsforløb bør altid medføre intensiveret undersøgelse for evt. primær eller sekundær fokus. Såfremt der ikke foreligger et sådant ubehandlet fokus udgør persisterende infektion trods relevant antibiotikabehandling normalt indikation for kirurgisk sanering af endocarditis.

Ved klinisk emboli tages hastende stilling til indikation og mulighed for operation ud fra klapdestruktion, restvegetationer og cerebral status, klinisk og ved CT/MR.

Generelt er det vigtigt hos hver enkelt patient at afveje akutte endokarditrelaterede risikofaktorer over for den perioperative risiko og langtidsprognosen.

TEE umiddelbart præoperativt eller peroperativt gennemføres, fordi TEE ofte kan visualisere fistler og dybere liggende pusansamlinger, som ikke nødvendigvis fremgår visuelt i operationsfeltet.

Tabel 4. Operationskriterier ved infektiøs endocarditis (NBV)

Indikationer for akut hjertekirurgi:

  • Svær hjerteinsufficiens eller kardiogent shock pga. klapdestruktion
  • Akut aortainsufficiens med prolaberende delvist afrevet cusp eller præmatur lukning af mitralklappen ved M-mode ekkokardiografi
  • Løs klapprotese
  • Ruptur til perikardiet

Indikationer for subakut hjertekirurgi:

  • AI eller MI med tiltagende hjerteinsufficiens
  • Systemisk arteriel emboli under antibiotisk behandling + større mobile restvegetation(er)
  • Absces, pseudoaneurysme, shunt eller fistel
  • Nyopstået AV-blok (grad 2-3), temp. PM anlægges umiddelbart
  • Klapprotese med betydende randlækage
  • Stor mobil vegetation > 10 mm + antibiotisk behandling < 1-2 uger (relativ indikation)
  • Valvulær obstruktion

Øvrige indikationer for hjertekirurgi:

  • Tidlig proteseendocarditis indenfor 2 måneder efter den primære operation
  • Svampeendocarditis
  • Behandlingsresistente mikroorganismer
  • Fortsat ukontrolleret infektion efter 1 uges relevant antibiotisk behandling (anden årsag udelukket)

Efterkontrol

Omkring tidspunktet for behandlingsafslutning (uanset om behandlingen har været konservativ eller har involveret kirurgi) gennemføres statusundersøgelse med TTE og TEE, herunder med kvantitering af evt. klapinsufficiens og deraf udledt planlæggelse af tidspunkt for efterkontrol.

Efter udskrivelse er der en lille risiko for tilbagefald af infektion (1.3-6.6 %). Patienterne anbefales kontrol af temperatur i hjemmet og kontakt til behandlende afdeling ved temperaturforhøjelse, dyspnø eller andre kardiopulmonale symptomer. Klinisk og ekkokardiografisk kontrol aftales individuelt afhængigt af almen klinisk og ekkokardiografisk status ved udskrivelsen. Patienter, som har haft endocarditis har øget risiko for senere recidiv, og antibiotikaprofylakse ved indgreb er indiceret (se NBV). Kontrol, klinisk og med TTE samt fastende med mulighed for TEE (såfremt klinisk tilstand og TTE måtte indicere dette) forekommer i alle tilfælde rimelig efter 3 og 12 mdr.

Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE:
  1. Gennemfør omhyggelig undersøgelse af alle fire klapper og ved systolisk mislyd også af ventrikelseptum. Husk også at undersøge for evt. ductus arteriosus persistens og coarctatio aortae (som ikke giver tydelig mislyd). Ved pacemaker/ICD følges ledningerne fra v. cava sup. til højre ventrikel (prædilektionssted for vegetationer er imidlertid højre atrium, hvor elektroderne er mobile og kolliderer). Efterse spidsen af et evt. CVK.
  2. Fastlæg morfologisk/funktionel årsag til evt. klapinsufficiens (prolaps, chordaruptur, fligruptur, fligperforation). Funktionel mitralinsufficiens kompliceres meget sjældent eller aldrig med endocarditis. Kvantiter klapinsufficiens graden. Beskriv omfanget af evt. paravalvulær lækage, gerne med gradtal af udbredelsen og anfør, om protesen er løs (en rokkende bevægelse af hele protesen forskellig fra omgivelsernes bevægelse). Det er vigtigt at anføre om lækagen er sikkert nyopstået eller forværret.
  3. Identificer og beskriv lokalisation, udbredelse, størrelse og mobilitet af evt. vegetationer
  4. Undersøg omhyggeligt det perivalvulære væv ved aortaendocarditis og mitralringen ved mitralendocarditis
  5. Kvantiter påvirkning af venstre ventrikel ud fra dimensioner og EF. Undersøg for præmatur aflukning af mitralklappen ved aortaendocarditis (M-mode ekko).
  6. Undersøg for påvirkning af venstre atrium og højresidige kamre samt for pulmonal hypertension
  7. Bemærk evt. perikardieansamling, som varsler aggressivt forløb med evt. ruptur.

Særlige ekkokardiografiske undersøgelser

Vævs-Doppler er i enkelte tilfælde anvendt til at dokumentere egenbevægelse af vegetationer, men i almindelighed er metoden uden klinisk betydning. Vævs-Doppler og speckle-tracking indeholder principielt et (endnu ubelyst) potentiale til at prædiktere embolirisiko for vegetationer ud fra deformationsgraden i hver hjertecyklus.

3-D ekkokardiografi giver ofte malerisk fremstilling af endocarditis (Fig. 43), men er fraset absolut enkeltstående tilfælde (Fig. 28, 42) helt betydningsløs diagnostisk. Metoden giver heller ingen fremstilling af vævs-tekstur og interne forhold i kaviteter, og 3D giver jævnligt ringere eller samme oplysninger som 2D (Fig. 44).

Referencer

Emboli in infective endocarditis: The prognostic value of echocardiography. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D. Ann Intern Med 1991;114:635-40

New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Durack DT, Lukes AS, Bright DK and the Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-9

Perivalvular cavities in endocarditis: Abscesses versus pseudoaneurysms? A transesophageal Doppler echocardiographic study in 118 patients with endocarditis. Tingleff J, Egeblad H, Gøtzsche C-O et al. Am Heart J 1995;130:93-100

Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA et al. Circulation 1998;98:2936-2948
Approach to diagnosis of infective endocarditis. Durack DT and the Endocarditis Working Group of the International Society of Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S3-9

Microbiological recommendations for the diagnosis and follow-up of infective endocarditis. Gutschik E and Endocarditis Working Group of the International Society for Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S10-16

Infective endocarditis in adults. Mylonakis E, Calderwood SB. N Engl J Med 2001;345:1318-28

Echocardiography in infective endocarditis. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Heart 2004;90:614–7.

Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola V, Rosenberg V et al. Circulation 2005;112:69–75.

Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and prognostic factors of
early-onset prosthetic valve endocarditis. Lopez J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, Gonzalez-Juanatey C, Gomez I et al. Eur Heart J 2007;28:760–5.

Prosthetic valve endocarditis: current approach and therapeutic options.Habib G, Thuny F, Avierinos JF. Prog Cardiovasc Dis 2008;50:274–81.

Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).. Eur Heart J 2009;30:2369–413.

Acute valvular heart disease: changing concepts in disease management. Stout KK, Verrier ED. Circulation 2009;119:3232–41.

Infective endocarditis: a continuous challenge. The recent experience of a European tertiary center. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. J Heart Valve Dis. 2009;18:386-94.

Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis. Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano JL and others on behalf of the European Association of Echocardiography. European. Journal of Echocardiography 2010;11,202–219.

Failure of clinical features of low probability endocarditis. The early echo remains essential. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. Scand Cardiovasc J. 2011;45:133-8.

 

 

Hjerteruptur ved AMI

af Kim Munk og Christian Hassager

Fig. 1. Subcostalt snit, infarkt-VSD. Hjerteruptur, i form af: 

  • infarkt-VSD (Fig. 1) og
  • ruptur af den frie væg (Fig. 2a, Fig. 2b)

er sjældne komplikationer til AMI med høj dødelighed.

Reperfusionsbehandling har nedbragt forekomsten af mekaniske AMI-komplikationer generelt.

En nyere opgørelse fra GRACE registeret (n=60198) angiver incidensen af hjerteruptur ved AMI til 0.45 % (0.20 % ruptur af den frie væg og 0.26 % infarkt-VSD) [1]. Samme opgørelse tyder på en lavere forekomst hos patienter behandlet med PCI end hos patienter behandlet med trombolyse.

Risikoen for hjerteruptur er højere ved STEMI end ved NSTEMI.

Fig. 2a. Ap4k. Ruptur af den frie væg. Subakut form med moderat perikardieansamling. Fig. 2b. Ap2k. Samme patient som 2a.

Diagnose

Blandt andet for at opdage mekaniske AMI-komplikationer, anbefaler European Assosiation of Echocardiography (EAE) ekkokardiografi senest 48 timer efter AMI debut [2].

Klinisk mistanke om hjerteruptur rejses ved begyndende kredsløbskollaps, kardiogent shock, pulsløs elektrisk aktivitet og ved persisterende brystsmerter i efterforløbet af AMI. Særligt bestyrkes mistanken ved nyopstået systolisk mislyd.

Ovenstående bør føre til fornyet akut ekkokardiografi.

Ekkokardiografi ved infarkt-VSD

• Brug alle tilgængelige vinduer (ikke kun standardprojektioner)

• Infarkt-VSD kan opstå på et vilkårligt sted i septum. Culprit arterien er i omtrent halvdelen af tilfældene RCA (Fig. 3a, Fig. 3b) og den anden halvdelen af tilfældene LAD (Fig. 4a, Fig. 4b). Cx infarkt giver sjældent infarkt-VSD. Infarkt-VSD er ofte stor (non-restriktiv), men kan alligevel være vanskeligt at erkende på 2D billederne. Derfor afsøges hele septum med farve-Doppler aktiveret. Ved septums højresidige overflade er flowturbulensen tydeligst. I flow-konvergens zonen nær septums venstresidige overflade kan ses en PISA-skal (Proximal Isovelocity Surfase Area) (Fig. 5). Der er ikke tradition for at anvende denne til at kvantificere defekten.

Fig. 3a. Ap4k. Infarkt-VSD basalt i inferiore septum som det ofte er tilfældet, når RCA er culprit. Fig. 3b. Ap4k. Samme patient som Fig. 3b. Her er defekten så stor, at den er tydelig på 2D-billederne.
Fig. 4a. Ap4k. Infarkt-VSD som følge af culprit i LAD. Fig. 4b. Samme som Fig. 4a med fokus på defekten.

fig6Fig. 5. Pisa-skal i flowkonvergens zonen ved venstre side af septum.Når diagnosen haves fokuseres der traditionelt på følgende (nedestående er dog ikke i denne specifikke patientpopulation vist at være forbundet med prognosen):

• Venstre og højre ventrikels funktion

• Gradient over defekt. Jo højere hastighed jo mindre defekt. Her er det vigtigt at bruge alle tilgængelige projektioner så vinkelfejl undgås.

• Pulmonaltryk. Ved fraværet af pulmonalstenose er det systoliske pulmonaltryk = højre ventrikels systoliske tryk. Dette vurderes som vanligt ud fra tricuspidal returgradienten. Her kræver det omhu at måle tricuspidalgradienten uden at få VSD-jettet ind i CW Doppler sigtelinien. Er man ikke opmærksom, kan en patient med en triviel VSD (med en høj gradient / turbulent højhastighedsjet) fejlagtigt bliver idømt pulmonal hypertension.

Alternativt kan man anvende gradienten over ventrikelseptum og det systoliske arterielle blodtryk (RVsys = BTsys - VSD-peakgradient). Sidstnævnte forudsætter fravær af både pulmonalstenose og aortastenose.

Ekkokardiografi ved ruptur af den frie væg

Ruptur af den frie væg præsenterer sig overordnet i 2 kliniske former:

• Akut form: Pludseligt kredsløbskollaps med hjertetamponade og udvikling af elektromekanisk dissociation. Ubehandlet indtræder døden hurtigt. Hjertelungeredning er uden effekt.

I dette scenarie er den ekkokardiografiske diagnose oplagt ved demonstration af en større kompromitterende perikardieansamling (differentialdiagnose: aortadissektion, pericarditis). Udfordringen i denne dramatiske situation består i hurtigt at revertere tilstanden ved evakuering af tamponaden ved akut operation.

• Subakut form: Mindre dramatisk form med selvlimiterende eller langsomt sivende blødning, der kan udvikle sig over timer til dage. Denne form volder betydelige diagnostiske, differentialdiagnostiske og terapeutiske problemer.

Perikardieansamling ses her af varierende omfang. Rupturen forsegles i nogen udstrækning spontant af epikardie eller hæmatom (Fig. 2a, Fig. 2b). Blødningen foregår langsomt, og det er derfor sjældent muligt ekkokardiografisk at demonstrere en pågående sivning.

Diagnosen bør mistænkes ved forekomst af perikarideekssudat ved AMI. Hos patienter med mindre perikardieansamling (< 1 cm) er sandsynligheden lav, og det går overordnet godt. Man bør dog kontrollere, at det ikke udvikler sig under indlæggelsen.

Moderat perikardieansamling (> 1 cm) i forbindelse med AMI, specielt ved ledsagende tamponade, er forbundet med en betydende risiko for underliggende ruptur af den frie væg. Ekkovejledt pericardiocentese med bestemmelse af hæmatokrit og demonstration af sanguinøs ansamling bestyrker mistanken, men er ikke patognomonisk.

Behandling af infarkt-VSD

Patienter med infarkt-VSD bør som udgangspunkt overflyttes til landsdelscenter med henblik på kirurgisk korrektion. Observationelle studier indikerer at det går dårligt ved konservativ behandling. I en dansk opgørelse omfattende 64 patienter med infarkt VSD, var alle 19 konservativt behandlede patienter døde efter 30 dage [3]. For kirurgisk behandlede var 30 dages-, 1 års, og 5 års overlevelsen hhv. 71 %, 48 % og 32 %. Således synes reetablering af septum at være patienternes eneste chance. Kun væsentlig komorbiditet og lav funktionel status taler imod operation. Flere faktorer taler for at operationen planlægges hurtigt efter diagnosen. I ventetiden på kirurgi søges kredsløbet stabiliseret, ofte med aorta-ballonpumpe som mindsker LV afterload og reducerer shunten. Se evt. NBV 2012 - 4. Akut hjertesvigt.

Behandling ved ruptur af den frie væg

Ved den akutte form er behandlingen kirurgisk lukning.

Ved den sub-akutte form vælges som regel operation, når man er overbevist om, at perikardieekssudatet skyldes ruptur af den frie væg. Der foreligger ikke randomiserede studier på området, men observationelle data godtgør at man i udvalgte tilfælde kan følge en konservativ strategi (patienter uden hjertetamponade, og i særlige tilfælde også patienter med hjertetamponade, der forbliver stabile efter perikardiocentese) [4]. Som et minimum i sådanne tilfælde skal patienten være under tæt observation (evt. med invasiv trykmonitorering), og ekssudatet bør kontrolleres hyppigt under indlæggelse. Risikoen for pludselig tamponade, elektromekanisk dissociation og død er høj hos AMI patienter med moderat perikardieansamling [4], så denne observation bør foregå på landsdelscenter med thoraxkirurgisk backup [5].

Referencer

1. Lopez-Sendon J, Gurfinkel EP, Lopez de Sa E et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur Heart J 2010;31:1449-1456.

2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945.

3. Poulsen SH, Praestholm M, Munk K, et al. Ventricular septal rupture complicating acute myocardial infarction: clinical characteristics and contemporary outcome. Ann Thorac Surg 2008;85:1591-1596.

4. Figueras J, Barrabes JA, Serra V, Cortadellas J et al. Hospital outcome of moderate to severe pericardial effusion complicating ST-elevation acute myocardial infarction. Circulation 2010;122:1902-1909.

5. Kober L, Moller JE, Torp-Pedersen C. Moderate pericardial effusion early after myocardial infarction: left ventricular free wall rupture until proven otherwise. Circulation 2010;122:1898-1899.

Perikardieansamling

af Søren Strange

Ekkokardiografi er den hurtigste og sikreste metode til påvisning af perikardievæske. Mængden af perikardievæske kan vurderes semikvantitativt. Om en perikardieansamling (PE) er hæmodynamisk betydende afhænger først og fremmest af klinikken. Små mængder perikardievæske af størrelsesordenen få hundrede ml udviklet over kort tid kan give klinisk hjertetamponade, mens større mængder (>1 l) udviklet over længere tid kan være uden væsentlig hæmodynamisk betydning. En række ekkokardiografiske fund kan pege i retning af truende tamponade.

PE-subx-2Fig. 1a. Subcostalt vindue. Stort PE med kompression af højre atrium og ventrikel.  Fig. 1b. Video.

Undersøgelse for perikardieansamling

Fig. 2. Apikal projektion. Slangebevægelse af højre ventrikels fri væg. Truende tamponade.

Diagnosen stilles ved påvisning af en ekkofri zone mellem de to perikardieblade. Bredden af den ekkofri zone udmåles i diastolen (Q-takken) anteriort, lateralt og posteriort for hjertet. Patienten undersøges i alle standardprojektioner incl. den subcostale projektion. Små mængder perikardievæske vil oftest samles deklivt, dvs bag venstre ventrikel når patienten ligger på ekkolejet. Dette konstateres bedst i de parasternale projektioner. Det er væsentligt at adskille denne væske fra evt. pleuravæske. Ofte kan både det viscerale og parietale perikardium visualiseres - i så fald vil evt. pleuravæske befinde sig bag det parietale perikardium. Ansamlinger bag venstre atrium vil næsten altid være pleuravæske, idet perikardievæske ikke samles her p.g.a. pulmonalvenernes tilhæftning. Perikardievæske kan evt. ses sv. til omslagsfolden foran aorta descendens. Større mængder væske bag venstre ventrikel vil ofte være pleuravæske, hvis der ikke samtidigt ses væske foran hjertet. Større mængder perikardievæske ses både foran og bagved hjertet. Ved meget store ansamlinger ses evt. fænomenet "swinging heart" - hjertet ligger frit og svinger frem og tilbage i perikardievæsken. I disse klassiske tilfælde ses tillige low voltage og elektrisk alternans i EKG. Ved trykpåvirkning af hjertet ses kompression af højre atrium og ventrikel i diastolen (fig. 1) og evt. dilateret vena cava inferior med nedsat respiratorisk kalibervekslen. Disse fund er tegn på truende tamponade og perikardieansamlingen bør evakueres snarligt.

Indikationer for perikardiocentese:
  1. Diagnostisk. Ved PE af ukendt ætiologi hvor undersøgelsen medfører prognostisk information eller behandlingsmæssig konsekvens.
  2. Ved truende eller fulminant tamponade.
  3. Ved sværere klinisk påvirkning (dyspnø) uden andre manifeste tegn på truende tamponade.
Kontraindikationer for perikardiocentese:
  1. Væsentlig øget blødningstendens (obs. AK-behandling).
  2. Mistænkt hæmoperikardium p.g.a. aortadissektion.

Praktisk udførelse: se lærebøger.