Venstre ventrikels funktion

Venstre ventrikels funktion

Diastolisk funktion af venstre ventrikel

Forfattere: Rasmus Carter-Storch og Jacob Eifer Møller

Februar 2022


Indledning
Hvorfor skal man interessere sig for den diastoliske funktion af venstre ventrikel (LV)?

Ud over at det menneskelige hjerte befinder sig i den diastoliske fase næsten 2/3 af livet samt at diastolisk fyldning af hjertet er fundamentet for at hjertet kan pumpe blod ud i kroppen, har diastologien med indførelse af begrebet ”Heart Failure with preserved Ejection Fraction (HFpEF)” fået mere fokus de senere år. På trods af at der endnu ikke er fundet behandling med prognostisk effekt af denne tilstand, der groft kan oversættes med ”hjertesvigt med bevaret pumpefunktion”, er diastologien central i diagnosticering af HFpEF og kan bidrage med væsentlig forståelse af åndenødssymptomer hos en stor gruppe af mennesker.

Den normale diastolisk funktion

Diastole starter definitorisk når aortaklappen lukker og slutter når mitralklappen lukker. Den kan inddeles i 4 faser (figur 1). Den isovolumetriske relaksation, er en energiforbrugende fase hvor myofibrillernes bindinger ophører og der sker et hurtigt trykfald i LV. Når trykket i venstre atrium (LA) overstiger trykket i LV, åbner mitralklappen. Herefter følger den tidlige diastoliske fyldning (E). ”Suction”, affjedring (recoil) af den kontraherede LV samt fortsat aktiv relaksation gør at blodet suges fra LA til LV. Når LA og LV tryk er udlignet følger diastasen, hvor der ikke er trykforskel og dermed ikke nævneværdigt flow mellem kamrene. I slutning af diastole sker den atrielle kontraktion (systole) (A) hvor atriets kontraktion medfører et flow fra LA til LV.
Fyldningen er afhængig af en række faktorer, herunder eftergivelighed af venstre ventrikel (LV compliance) og den aktive LV relaksation. Især relaksation er aldersafhængig og hastigheden af relaksation aftager med alderen og ved en lang række hjertesygdomme. Desuden afhænger fyldningen af LA’s funktion, der har mindre betydning hos yngre i hvile, men stor betydning ved grad 1-2 diastolisk dysfunktion, foruden af hjertefrekvensen samt af compliance i pericardiet (som ved constrictio cordis eller tamponade).

DiastoleFigur 1: A) Wiggers diagram med trykforhold i venstre atrium (LA), venstre ventrikel (LV) samt volumen af LV i systole og diastole. B) Forstørrelse af området i boksen i A visende trykforholdene i LA og LV i diastolen.

Diastolisk vurdering med doppler ekkokardiografi

Tabel: Cut-off værdier fra DCS holdningspapir

  Normal  Nedsat relaksation Pseudonormal Restriktiv
E/A-ratio   0,8-2,0 <0,8 0,8-2,0 >2,0
 e´ septal/lateral (cm/s) >7/10 <7/10 <7/10 <7/10
 E/e´ septal/lateral <10/8 Variabel >15/12 >15/12
 LAVi (cm2/M2)  <34 Variabel >34 >40
Tricuspidal jet (m/s)  <2,8 <2,8 >2,8 >2,8
 Decelerationstid (ms) 140-240 >240 140-240 >140

Abnorm fyldning
Hos yngre raske mennesker er LV eftergivelig og elastisk og størstedelen af fyldningen sker i den tidligere fase (høj E-tak) mens den atrielle systole betyder mindre (lille A-tak). E/A-ratioen er derfor høj, decelerationstiden kort men E/e’ normal og LA størrelse er normalt.
Med alderen og ved sygdomme der påvirker LV (hypertension, klapsygdomme, myokardiesygdomme, iskæmisk hjertesygdom) falder LV’s evne til aktiv relaksation og E-takken samt e’ falder. Desuden stiger decelerationstiden og E-fasen forlænges dermed. Denne fase kaldes derfor abnorm relaksation eller diastolisk dysfunktion grad 1. Den atrielle systole får mere betydning og A-takken stiger derfor og E/A-ratioen falder.
Ved yderligere nedsat relaksation er trykket i LA nødt til at stige for at bevare fyldningen og E-takken stiger igen. E/A ratioen normaliseres igen og fasen kaldes derfor pseudonormalisering eller diastolisk dysfunktion grad 2. Her vil compliance typisk være påvirket og ventrikel fyldningen vil nu ske på bekostning af forhøjede fyldningstryk i venstre ventrikel, hvilket vil medføre dilatation af LA. I tvivlstilfælde kan det normale adskilles fra pseudonormal funktion idet E/e’ og LA volumen ved pseudonormalisering oftest er abnormt høje og e’ er lav. Man kan også benytte Valsalva’s manøvre til at nedsætte fyldningstrykket og dermed afsløre at der underlæggende er abnorm relaksation, se mere nedenfor samt i ekko eksempel. Enkelte gange kan ses en såkaldt ”L-wave” mellem E og A-takken tydende på midtdiastolisk flow grundet højt fyldningstryk, det er karakterisk for grad 2 diastolisk dysfunktion (se billedeksempel). Det pulmonale tryk vil også ofte være højt målt som tricuspidal gradienten.
Ved grad 3 diastolisk dysfunktion er compliance nedsat i en grad som gør LV fyldningen restriktiv, dvs. venstre ventrikels diastoliske tryk stiger rapidt med fyldning og LV fyldning sker helt overvejende i den tidlige diastole og bidraget fra den atrielle systole bliver minimalt. Man ser derfor en stejl decelerationskurve, en relativt høj E og lav A (idet LVEDP allerede inden den atrielle systole er meget højt) og en høj E/e’ samt en kort decelerationstid. Pulmonaltrykket vil som udgangspunkt altid være forhøjet.

Diastole2Figur 2: Eksempler på diastolisk funktionsmåling. E, A, e’ og a’ er markeret med gult, måling af decelerationstid er markeret med grønt. A) Midaldrende mand med aortastenose og normal diastolisk funktion, E/A ratio på 1,1, E/e’ septalt < 10 og ingen væsentlig ændring i E-hastighed under valsalva (billede længst til højre). B) Ældre mand med aortastenose og diastolisk dysfunktion grad 1. E/A ratio på 0,5, let forlænget decelerationstid på 250 ms, E/e’ på 15. C) Ældre kvinde med aortastenose og diastolisk dysfunktion grad 2. E/A ratio 1,1, E/e’ på 26, kraftigt fald i E-hastighed under valsalva. Der ses endvidere en ”L-wave”, karakteristisk for grad 2 diastolisk dysfunktion. D) Ældre kvinde med restriktiv kardiomyopati af ukendt årsag. Forkortet decelerationstid på 134 ms, E/A ratio på 2,8, E/e’ på 29.

Forskellige guidelines

De europæiske og amerikanske ekkokardiografiske selskaber (EACVI/ASE) udsendte guidelines i 2009 og 2016 omkring vurderingen af diastolisk dysfunktion.1, 2
2009-guidelines er fortsat de mest brugte i Danmark og lægger vægt på mønster genkendelse af de tre forskellige grader af diastolisk dysfunktion. Det har den ulempe at patienter somme tider kan falde i flere kategorier, og der er derfor en vis interobservatør usikkerhed.
2016 guidelines er i højere grad baseret på flow-charts og er mere utvetydige. De er også muligvis mere specifikke for forhøjet LV fyldningstryk.3 Til gengæld vil en betydelig del patienter falde i kategorien ”ikke-klassificerbare” med denne metode. Klassificeringen ifølge 2016 guidelines kan ses i figur 3.

Diastole3

Diastole4Figur 3: Diastolisk vurdering ud fra 2016 guidelines, fra Nagueh et al, J Am Soc Echocardiography 2016.

Begge metoder er gangbare, men vurderingen af diastolisk funktion bør simplificeres og holdes til grov inddeling i Grad 0-3 samt højt vs normalt fyldningstryk. Ingen af de nuværende Doppler metoder har en præcision som tillader eksakt beregning af fyldningstryk.

Begrænsninger

Takykardi: Vurdering af transmitralt flow bliver vanskeligt pga. fusion af E og A-tak, og det kan derfor være umuligt at vurdere E/A ratio samt decelerationstid.

Atrieflimren: E/A ratio kan ikke vurderes, da A-kurven er fraværende. E/e’ kan benyttes til at vurdere fyldningstrykket men man bør måle et gennemsnit af minimum 5 hjerteslag og metoden er betydeligt dårligere valideret ved atrieflimren end sinus rytme. Desuden kan man kigge på om tricuspidal gradienten er forhøjet.

Mitralstenose, mitralinsufficiens og mitralringscalcifikation: E/e’ og LA kan ikke sikkert vurdere fyldningstryk i venstre ventrikel og er derfor ikke anvendelig til bestemmelse af diastolisk funktion.

Preload: De fleste diastoliske mål afspejler de instatane fyldningstryk (preload) og der vil derfor kunne optræde betydelige variationer hos det enkelte individ afhængig af hydrerings tilstand. En patient med grad 2 der bliver dehydreret eller foretager Valsalvas manøvre kan derfor ændre sig til en grad 1 idet E/A ratio falder og decelerationstiden stiger. E/e’ er mest valid i steady state og er ikke egnet til at vurdere akutte ændringer i fyldningstryk ved fx væskebolus, fysisk belastning, eller under behandling på intensiv afdeling.

Klinisk anvendelse

Måling af diastolisk funktion hører med til en standard ekkokardiografi. Klinisk kan det anvendes til at forklare symptomer hos patienter med tegn på hjertesvigt uden tegn på oplagt systolisk dysfunktion (HFpEF). Selvom der endnu ikke er medicin med beviselig prognostisk effekt på disse patienter kan det være af stor værdi at få stillet en diagnose.

Diastolisk dysfunktion har derudover selvstændig prognostisk værdi ved en række af sygdomme. Hos patienter med aortastenose prædikterer E/e’ og venstre atrium størrelse dårligere langtidsprognose hos asymptomatiske4, 5, mens svær diastolisk dysfunktion før aortaklapsubstitution prædikterer dårligt outcome efter operationen.6 Hos patienter med mitralinsufficiens er en høj E-kurve (>120 cm/s) tegn på svær mitralinsufficiens. Den diastoliske funktion har desuden selvstændig prognostisk effekt ved en lang række sygdomme som HFrEF7, dilateret kardiomyopati8 samt efter myokardieinfarkt.9
Et restriktivt fyldningsmønster kan også være tegn på forskellige aflejringssygdomme som sarkoidose, amyloidose m.fl., og kan derfor give anledning til yderligere udredning.

 

1. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, 3rd, Dokainish H, Edvardsen T, Flachskampf FA, Gillebert TC, Klein AL, Lancellotti P, Marino P, Oh JK, Popescu BA and Waggoner AD. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2016;29:277-314.
2. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino PN, Oh JK, Smiseth OA, Waggoner AD, Flachskampf FA, Pellikka PA and Evangelista A. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:107-33.
3. Lancellotti P, Galderisi M, Edvardsen T, Donal E, Goliasch G, Cardim N, Magne J, Laginha S, Hagendorff A, Haland TF, Aaberge L, Martinez C, Rapacciuolo A, Santoro C, Ilardi F, Postolache A, Dulgheru R, Mateescu AD, Beladan CC, Deleanu D, Marchetta S, Auffret V, Schwammenthal E, Habib G and Popescu BA. Echo-Doppler estimation of left ventricular filling pressure: results of the multicentre EACVI Euro-Filling study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017;18:961-968.
4. Stewart RA, Kerr AJ, Whalley GA, Legget ME, Zeng I, Williams MJ, Lainchbury J, Hamer A, Doughty R, Richards MA and White HD. Left ventricular systolic and diastolic function assessed by tissue Doppler imaging and outcome in asymptomatic aortic stenosis. Eur Heart J. 2010;31:2216-22.
5. Christensen NL, Dahl JS, Carter-Storch R, Bakkestrom R, Pecini R, Steffensen FH, Sondergaard EV, Videbaek LM and Moller JE. Relation of Left Atrial Size, Cardiac Morphology, and Clinical Outcome in Asymptomatic Aortic Stenosis. Am J Cardiol. 2017;120:1877-1883.
6. Gjertsson P, Caidahl K, Farasati M, Odén A and Bech-Hanssen O. Preoperative moderate to severe diastolic dysfunction: a novel Doppler echocardiographic long-term prognostic factor in patients with severe aortic stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;129:890-6.
7. Xie GY, Berk MR, Smith MD, Gurley JC and DeMaria AN. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994;24:132-9.
8. Pinamonti B, Di Lenarda A, Sinagra G and Camerini F. Restrictive left ventricular filling pattern in dilated cardiomyopathy assessed by Doppler echocardiography: clinical, echocardiographic and hemodynamic correlations and prognostic implications. Heart Muscle Disease Study Group. J Am Coll Cardiol. 1993;22:808-15.
9. Oh JK, Ding ZP, Gersh BJ, Bailey KR and Tajik AJ. Restrictive left ventricular diastolic filling identifies patients with heart failure after acute myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr. 1992;5:497-503.

 

Systolisk funktion af venstre ventrikel

af Kim Munk og Jacob Møller

Vurdering af venstre ventrikels funktion er en hyppig indikation for ekkokardiografi. Både den systoliske og den diastoliske funktion har prognostisk betydning, begge er indbyrdes koblet, og en vurdering af den ene bør ikke stå alene. Endnu har dog alene den systoliske funktion status som etableret behandlingskriterium, eksempelvis ved valg af medicin efter AMI, ved beslutning omkring implantation af ICD-/resynkroniserings enhed, og ved beslutning omkring klapkirurgi hos asymptomatiske patienter.

Systolisk funktion

Systolisk kontraktion af venstre ventrikel involverer subendokardielle og subepikardielle muskelfibre, der med longitudinelle delvist skråtstillede fibre er ansvarlige for længdeaksefunktion og torsion, samt midt-myokardielle circumferentielt beliggende muskelfibre ansvarlige for den radiale funktion (Fig. 1).

Fig. 1. Længdegående let skråtløbende subepikardielle og subendokardielle fibre giver anledning til mitralplanets bevægelse ned og op (stempelfunktion), og en samtidig rotation af apex i forhold til basis (torsion, th.). Midt-myokardielle cirkumferentielt forløbende fibre giver anledning til forkortningen af ventrikeldiameteren (midten). Integreret funktion (tv.)

Ekkokardiografiske systoliske funktionsmål er, udover ventriklens kontraktilitet (muskelfibrenes evne til at kontrahere sig), afhængige af andre faktorer som preload, afterload og ventrikelgeometri. Således er ekkokardiografiske systoliske funktionsmål ikke egentlige mål for ventriklens kontraktilitet, men kan siges at afspejle denne.

Der er flere metoder til at vurdere venstre ventrikels systoliske funktion. De forskellige metoder har fordele og ulemper, og der findes ikke én enkelt foretrukken metode. Alle metoderne er behæftet med usikkerheder og begrænsninger. En vurdering af venstre ventrikels systoliske funktion bør dog som hovedregel indeholde en vurdering af uddrivningsfraktionen (LVEF).

Anbefalede metoder

Wall motion scoring

Hos patienter med regionale bevægelses-forstyrrelser er wall motion score index (WMSI) velegnet. Hjertet deles i segmenter som tildeles en score baseret på en visuel vurdering af systolisk bevægelighed og fortykkelse. Segmenternes score adderes og divideres med antallet af segmenter, der er analyseret (WMSI=∑score/antal segmenter). Typisk scores segmenterne fra apikale projektioner, men er indblikket herfra ringe, kan man benytte andre projektioner. Dette gør metoden praktisk gennemførlig hos de fleste patienter.

I Danmark har vi traditionelt anvendt et system med 9 hjertesegmenter og en skala med stigende score for bedre bevægelighed (-1 hyperkinesi; 0 akinesi; 1 hypokinesi; 2 normokinesi). Herved fås en WMSI som simpelt lader sig omregne til et LVEF estimat ved at multiplicere med 30% (1).

Internationalt anvendes en inddeling af hjertet i 16 eller 17 segmenter (med eller uden venstre ventrikels apikale top som selvstændigt segment) og et scoringssystem med stigende score for dårligere bevægelighed/fortykkelse (1-normal fortykkelse/bevægelighed; 2-hypokinesi nedsat fortykkelse/bevægelighed; 3-akinesi ophævet fortykkelse; 4- dyskinesi paradoks bevægelse uden fortykkelse; 5-aneurisme udtynding og paradoks udbuling) (2). Her kan et LVEF estimat beregnes som LVEF = (3 - WMSI) x 30%. Segmenter med dyskinesi (=4) eller aneurisme/udtynding (=5) indgår i beregningen af LVEF som akinesi (= 3). Se Fig. 2 og Fig. 3 for eksempler.

Ved ensartet hypokinesi er metoden uegnet. Således fås ved global normokinesi LVEF = (3-1) x 30% = 60%, og ved universel hypokinesi LVEF = (3-2) x 30% = 30%. Her er det altså ikke muligt at adskille nøjere end i 30 % intervaller.

Fig. 2. Patient med forvægs-infarkt. Den tildelte score for hvert hjertesegment (16 segments model) fremgår nederst til højre. WMSI og LVEF kan beregnes som følger (Bemærk at segmenter med score ≥4 indgår i beregningen af EF som akinesi (= 3)). WMSI=35/16=2,19; EF=(3-32/16) x 30% = 30% )

Fig 3. Patient med inferiort infarkt. Den tildelte score for hvert hjertesegment (16 segments model) fremgår af figuren. WMSI og LVEF kan beregnes som følger: WMSI=20/16=1,31; EF=(3- 20/16) x 30% = 53%.

Simpsons biplan-metode

simpson-fig-4-invFig 4. Simpsons Biplane Method of discs.Ved denne metode inddeles venstre ventrikel i en række kort-akse skiver. Lænden og bredden af disse ellipseformede skiver bestemmes ud fra ventriklens diameter i 2-kammer og 4-klammer billedet i skivens niveau. Princippet ved metoden er, at ultralydsappartet beregner det samlede venstre ventrikel volumen ved at summere volumen af disse skiver. I praksis gøres dette ved at undersøgeren tracer endocardiet på fastfrosne 2D billederne i 2- og 4-kammer billede i slut-systole og i slut-diastole. Ved denne planimetri skal papilærmuskler pr. definition opfattes som en del af kaviteten. Efter angivelse af den længste venstre ventrikel længdeakse opdeler maskinen automatisk ventriklen i skiver og beregner volumina ud fra formlen i Fig. 4.

Metoden beror på antagelsen, at venstre ventrikels kavitet er elipseformet i tværsnit. Denne antagelse er fejlagtig ved stærkt remodellerede ventrikler. Det er nødvendigt med korrekte projektioner med fremstilling af ventriklens sande apeks og længdeakse, så vinkelfejl og såkaldt "ventrikelforkortning" undgås (eng: chamber foreshortening, Fig. 5). Metodens præcision er selvsagt afhængig af, at endokardiet kan defineres. Endocardiedetektion (eng: LV opacification) kan bedres betydeligt ved at anvende ekko-kontrast, der passerer lungekargebetet.

Fig. 5. Ventrikelforkortning (eng: chamber foreshortening). Tranduceren er ikke placeret korrekt ved apex. Herved fremkommer et falsk apex og en forkert længdeakse.

3D volumenmålinger

Moderne ekkoapparater med 3D billedprober kan optage "full volume" billeddata af venstre ventrikel fra én hjertecyklus eller, ved ekg-gated optagelse, sammensat af 4-6 hjertecykli. Herved omgås den forsimplede geometriske antagelse ved Simpsons metode, og samtidig undgår man ventrikelforkortningsfænomenet (eng: chamber foreshortening). Observatøren tracer typisk kaviteten i 3 plan, hvorefter softwaren med en overflade-detektions-algoritme optegner virtuelle afstøbninger af ventriklen som kan justeres manuelt. Herefter udleder softwaren automatisk volumina og EF (Fig. 6). Metoden er vist at være mere præcis end Simpsons biplan metode. 3D metoden er afhængig af, at hele endokardiet er synligt gennem hjertecyklus. Ved betydelig dilatation kan det være vanskeligt at få billedsektoren til at rumme hele kaviteten.

Fig. 6. Udmåling af diastolisk volumen, systolisk volumen, EF og slagvolumen ved 3D-ekkokardiografi.

Supplerende metoder

Global systolisk longitudinel strain (GLS)

Ved brug af standard 2-dimensionale apikale projektioner med passende framerate (50-90 s-1) kan man med Speckle Tracking måle, hvor mange % (med udgangspunkt i diastolelængden) myokardiet forkorter sig ved systolisk kontraktion (systolisk strain). Når dette måles i de 3 apikale projektioner, kan softwaren beregne den maksimale samlede forkortning (i alle 3 plan) og angive denne i % (negativt fortegn ved forkortning). Herved fås GLS som er et brugbart og reproducerbart mål for den globale LV funktion (Fig. 7).

Da myokardievæv ikke kan komprimeres, er det givet, at en forkortning i længdeaksen giver anledning til samtidig fortykkelse af væggen. Da wall motion scoring netop er en semikvantitativ vurdering af en sådan fortykkelse, kan GLS opfattes som en kvantitativ analog til WMSI. Her blot som den gennemsnitlige længdeakseforkortning i hjertet betragtet som ét samlet segment bestående af de U-formede myokardie-aftegninger fra hver af projektionerne (APLAX, 4CH, 2CH).

Hos patienter med følger efter AMI kan LVEF groft omregnes fra GLS ved at multiplicere med -3. Således fås at en bevaret LVEF ≥ 50% modsvarer en GLS ≤ -16 %. Der bør ved en sådan omregning tages forbehold for at længdeaksefunktionen, og dermed GLS, er aldersafhængig, samt at længdeaksefunktionen i særlig grad påvirkes ved tilstande med højt afterload og ved diabetes. Der er kun publiceret referenceværdier for yngre voksne (3).
Som et mål for længdeaksefunktionen er metoden især interessant ved tilstande med tilsyneladende normal EF, som fx ved HFPEF (heart failure with preserved ejection fraction), og ved tilstande med afterload-belasting som aortastenose og arteriel hypertension.

Fig 7. Speckle tracking med longitudinel strain i apikale standardprojektioner hos en patient med myokardieinfarkt og culpritlæsion i venstre koronararteries ramus circumflexus. Der angives longitudinel systolisk strain i hver standardprojektion og nederst th. ses et "bulls eye plot" af venstre ventrikel med angivelse af hvert segments systoliske forkortning (strain) samt angivelse af den globale peaksystoliske strain (GLS).

Mitralplanets apikale displacering – MAPSE (mitral annular plane systolic excursion)

avpdnyFig. 8. AVPD. Middel AVPD > 11 mm er normalt. Dette mål afspejler funktionen af de longitudinelle muskelfibre.Ved meget dårligt indblik kan det være umuligt at måle EF med de ovenfor nævnte metoder. Som regel kan mitralringen dog ses i de apikale projektioner. LVEF kan da estimeres ud fra AV planets bevægelse mod apex i systolen. Princippet svarer til udmålingen af højre ventrikels funktion ved TAPSE (tricuspid annular plane systolic excursion). Med M-mode udmåles mitralringens maksimale bevægelse mod apex lateralt/septalt (4 kammer) og anterior/posteriort (2 kammer), se Fig. 8. Middelværdien af disse 4 tal udgør AVPD.

LVEF kan groft estimeres som: LVEF (%) = 5.5 x AVPD (mm) – 5

Ud fra samme princip kan man ved brug af vævs-Doppler Tissue Tracking funktionen fra apikale projektioner få et hurtigt overblik over længdeaksefunktionen. Ved Tissue Tracking integrerer maskinen vævshastighederne, hvorved den apikale displacering plottes som farvekoder på 2-D billedet (Fig. 9).

Fig. 9. Vævsdoppler Tissue Tracking Funktion. Den apikale diplacering plottes med farvekoder gennem systolen. Ved slut systole bør farvebåndende som her fordele sig jævnt fra apex mod basis hvilket indikerer en homogen længdeaksefunktion. Farvekoden i de basale segmenter bør modsvare en apical displacering på ca. 10-12 mm eller derover.

Forkortningsfraktionen

Forkortningsfraktionen (FS) er den brøkdel som venstre ventrikels fiberomkreds forkorter sig under kontraktionen (målt på chorda-niveau; Fig. 10).

Fiberomkreds i diastole = πLVEDD; Fiberomkreds i systole = πLVESD
FS = (πLVEDD - πLVESD) / πLVEDD = (LVEDD-LVESD) / LVEDD
Venstre ventrikels uddrivningsfraktion (LVEF) kan groft skønnes til:
LVEF = FS x 2 x 100%

FS afspejler alene den radiale funktion. Metoden har tidligere haft stor udbredelse men anbefales nu generelt ikke. Hvis metoden alligevel anvendes, bør man være omhyggelig med M-mode sigtelinjen, så vinkelfejl undgås, eller alternativt anvende venstre ventrikel dimensioner målt ved 2D ekkokardiografi. For at FS kan være et repræsentativt index for den globale systoliske funktion kræves, at ventriklen udviser homogen vægbevægelse og geometri.

fsFig. 10. Udmåling af LV dimensioner til udregning af Forkortningsfraktionen. ms afstandFig. 11. Mitral-septal afstand (eng: Mitral valve E-point septal separation).

Mitral-septal afstanden

Mitral-septal afstanden (MSS) udmåles ved E-punktet som den mindste afstand mellem forreste fligs spids og septum i et parasternalt M-mode scan. MSS er øget ved systolisk svigt og dilatation af venstre ventrikel. Parameteren er ren empirisk og er udviklet før man kunne fremstille 2D billeder med nuværende kvalitet. Metoden beror bl.a. på det forhold, at mitralklappens bevægelighed i diastolen er en funktion af det transmitrale flow - jo højere flow des mere bevægeudslag kommer der på klappen ved åbningen (fig. 11). Metoden er meget afhængig af dilatationsgraden af venstre ventrikel, kan ikke anvendes ved mitral sklerose/stenose, ved aortainsufficiens (insufficiensjettet hindrer mitralklappens åbning) og vil være usikker ved tilstande med meget højt slutdiastolisk tryk. På grund af disse begrænsninger må metoden aldrig bruges alene til at vurdere venstre ventrikels systoliske funktion.

Dog er en normal MS (<0.7 cm) en udmærket indikator på, at der er bevaret systolisk funktion.

Referencer

1. Berning J, Rokkedal Nielsen J, Launbjerg J, Fogh J, Mickley H, Andersen PE. Rapid estimation of left ventricular ejection fraction in acute myocardial infarction by echocardiographic wall motion analysis. Cardiology 1992;80:257-266.

2. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.

3. Marcus KA, Mavinkurve-Groothuis AM, Barends M, van Dijk A, Feuth T, de Korte C, et al. Reference values for myocardial two-dimensional strain echocardiography in a healthy pediatric and young adult cohort. J Am Soc Echocardiogr 2011;24:625-636.