Guidelines
Endocarditis
Definition
Mikrobiologisk infektion i endokardiet. Intrakardiale fremmedlegemer (proteseklapper, pacemaker/ICD-elektroder, centrale langtidskathetre) kan også inficeres medførende "endocarditis", uanset om fremmedlegemet er endothelbeklædt eller ej. Endvidere kan ductus arteriosus persistens og coaractatio aortae i sjældne, henholdsvis meget sjældne, tilfælde være arnested for "endocarditis" (egtl. endarteritis).
Ætiologi
De typiske mikroorganismer er stafylo-, strepto-, og enterokokker, men endocarditis med andre bakterier og svampeendocarditis samt endocarditis med den Rickettsielignende bakterie Coxiella burnetii, der medfører Q-feber, forekommer også. De hyppigt forekommende bakteriæmier med E. coli giver kun ekstremt sjældent anledning til endocarditis, og virusendocarditis eksisterer slet ikke.
Prædisposition
Alle strukturelle hjertesygdomme, fraset ASD (der pga. lav trykforskel mellem atrierne ikke medfører turbulens); desuden intrakardiale fremmedlegemer. Intravenøst misbrug, permanent parenteral ernæring og hæmodialyse kan alle via intens i.v. exposition for mikroorganismer medføre endocarditis, også uden forudgående strukturel abnormitet. Immunosuppresion disponerer ligeledes til endokardit.
Forekomst
I DK registreres årligt ca. 500 tilfælde af endocarditis.
Prognose
Mortaliteten i det akutte sygdomsforløb er 5-50 %, hvor højresidig endokardit og Streptococcus viridans-endocarditis tilhører den lave ende af spektret, mens proteseklapendokardit, endocarditis hos gamle patienter, stafylokok-, enterokok- og svampeendokardit er i den høje. Selv relativt ny danske undersøgelser viser en gennemsnitlig mortalitet på omkring 20 % i blandede HSE-populationer med gennemsnitsalder 60-65 år (HSE = højtspecialiseret enhed).
Visitation
I lyset af den alvorlige prognose anbefaler DCS' NBV, at der ved klinisk mistanke om endocarditis uopsætteligt udføres bloddyrkninger (inden påbegyndelse af antibiotikabehandling) og ekkokardiografi, og at endocarditis altid overvejes ved påvisning af bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis. Desuden at "patienter med verificeret eller uafklaret begrundet mistanke om infektiøs endocarditis konfereres umiddelbart med kardiologisk HSE mhp. overflytning eller ambulant tilsyn og planlæggelse af fortsat observation og behandling, herunder stillingtagen til operation. Stabile patienter kan ofte returneres med undersøgelses- og behandlingsplan til regionalt sygehus, når der foreligger samarbejdsaftale med HSE vedr. endocarditis. Sådanne patienter konfereres eller genhenvises ved behov". Årsagen til denne centralisering er, at HSE råder over kardiologiske, infektionsmedicinske, mikrobiologiske og hjertekirurgiske læger med særlig erfaring inden for endocarditis. I denne sammenhæng bemærkes, at der findes indikation for operativ behandling af omkring halvdelen af de endocarditis patienter, der ses i HSE.
Sundhedsstyrelsen anfører i specialevejledning for intern medicin: kardiologi, at patienter med verificeret endocarditis alene varetages på HSE eller på visse regionshospitaler (Bispebjerg, Hillerød, Roskilde, Vejle, Esbjerg, Haderslev, Herning, Viborg), som har formaliserede samarbejdsaftaler omkring endocarditis med det tilhørende HSE.
Endocarditisdiagnostik generelt
Tabel 1. Klinisk mistanke om endocarditis som bør medføre ekkokardiografi | |||||
|
- Kontinuert bakteriæmi med typisk endokarditbakterie.
- Ekkokardiografi typisk for endocarditis (sikre vegetationer, perivalvulær kavitetdannelse [pseudoaneurysme eller absces/flegmone], nyopstået klapinsufficiens, hvor det unægtelig kan være vanskeligt at afgøre om en klapinsufficiens er "nyopstået").
Selv nu om dage opdages de fleste tilfælde af endocarditis først i avancerede stadier efter ugers/måneders sygdom eller hos patienter med akut stormende forløb. Dette indicerer øget klinisk opmærksomhed og liberal adgang til bloddyrkning og ekkokardiografi. DCS' NBV anbefaler ekkokardiografi i situationer som anført i tabel 1.
Tabel 2. TTE vs. TEE ved mistænkt endocarditis | |||
|
I nogle tilfælde, hvor der foreligger perfekt billeddannelse ved TTE, hvor undersøgelsen er helt normal (uden selv beskedne tegn på fx klaputæthed), og hvor den kliniske mistanke om endocarditis samtidig er meget lav, kan videre undersøgelse med TEE undlades.
Omvendt er TTE altid helt utilstrækkelig ved mistænkt proteseklapendocarditis og elektrodeendocarditis samt til afsløring og kortlæggelse af pseudoaneurysmer, kaviteter, fistler og pusansamling.
TEE's sensitivitet for påvisning af vegetationer, fistler og kaviteter er > 90 %, også hos ældre og ved proteseklapendocarditis. I tvivlstilfælde efter TTE (dvs. med mindre TTE er sikkert normal og uden selv beskedne tegn på klapforandringer eller abnorme flow) er TEE derfor altid indiceret (Skema 1, Tabel 1, Fig. 1).
Helt normale forhold (uden selv beskedne klapfejl) ved TEE gør endocarditis lidet sandsynlig.
Nativ tricuspidal- eller pulmonalklapendocarditis kompliceres ikke med perivalvulær kavitetdannelse eller fistler (med mindre der foreligger kongenit hjertesygdom med forudgående betydende pulmonal hypertension), og tricuspidal- og pulmonalklappen fremstilles oftest lige så godt ved TTE som ved TEE. TEE er derfor sjældent nødvendig ved påvist nativ højresidig klapendocarditis.
Ved ubekræftet endocarditis men fortsat klinisk mistanke om sygdommen tilrådes fornyet TTE/TEE ved særligt erfaren undersøger, og dette behøver ikke nødvendigvis at afvente 7-10 dage, som ellers foreslået af EAE. Det må generelt understreges, at endokardit, pga. multifacetteret patologi er et af de vanskeligste diagnostiske områder for ekkokardiografi. Senere gennemsyn af en undersøgelse, der altid vil indeholde selekterede billeder, er ofte utilstrækkelig, og det kan tilrådes, at alle undersøgelser så vidt muligt gennemføres eller superviseres af en erfaren undersøger.
Patoanatomi, patofysiologi og ekkokardiografiske fund
Vegetationer
Turbulent blodstrøm pga. strukturel hjertesygdom denuderer endothelet, hvor den turbulente strøm rammer endokardiet. Dette medfører trombedannelse ("non-infektiøs trombotisk endocarditis"), som er modtagelig for nedslag af mikroorganismer, således at der opstår en infektiøs vegetation (= excrescens, Fig. 2). Excrescensen består af trombocytter, erytrocytter, fibrin, immunceller og milliarder af mikroorganismer.
|
|
Ekkokardiografisk præsenterer vegetationer sig som mobile elementer, der ikke kan forklares på anden vis, fx som ikke-inficeret trombe, chorda-/papillærmuskelruptur, eller tumor. Vegetationernes mobilitet er egenbevægelse, dvs. bevægelse forskellig fra de omgivende strukturers bevægelse. Dele af eller hele vegetationer i et endocarditiskompleks er dog mere fastsiddende (Fig. 2). Vegetationer kan måle fra få mm til flere cm i luminal prominens. I meget sjældne tilfælde kan store vegetationer medføre klapobstruktion med betydende stenose.
På native klapper og ved kongenit hjertesygdom lokaliseres vegetationerne i den turbulente blodstrøms retning (Fig. 2-6). Typisk på den side af klappen, en VSD eller en AV-shunt, hvor der er det laveste tryk.
På proteseklapper er vegetationerne lokaliseret ved syringen (Fig. 7), og infektionen kan medføre løsning af protesen fra det omgivende væv (Fig. 7 & 8). Der er ikke altid synlige vegetationer men hyppigere løsning af klappen med randlækage og/eller perivalvulær kavitetdannelse (se nedenfor). Patienter med biologisk protese kan have de samme forandringer som ved mekanisk protese men derudover kan også ses vegetationer på klapfligene. Blandt patienter med klapprotese får 1-6% endocarditis, og proteseklapendocarditis udgør til 10-30% af alle endocarditistilfælde. Risiko synes uafhængig af, om det er en mekanisk eller biologisk klapprotese.
Nyopstået randlæk er et diagnostisk hovedkriterium for proteseklapendocarditis. Det er derfor vigtigt at optage en tidlig basisekkokardiografi, og dette kan ske ved den peroperative TEE efter afvikling af hjerte-lungemaskinen.
Annulusprotese indsat i forbindelse med mitralklapplastik kan også medføre endocarditis, hvis der persisterer eller opstår klapinsufficiens (Fig. 9).
Composite graft eller rørprotese i aortaposition giver uvægerligt postoperativ fortykkelse omkring protesen (hæmatom og [steril] inflammation mellem protesen og den bevarede posteriorvæg af den oprindelige aorta ascendens). Denne forandring kan bestå i uger og være umulig at skelne fra begyndende infektion. Sikre tegn på infektion er løsning af protesen fra omgivelserne og deraf følgende hulrum med blodstrøm og kommunikation til venstre ventrikel (Fig. 10). Også for patienter med composite graft er det vigtigt at gennemføre basisundersøgelse umiddelbart per- eller postoperativt. Der opstår i øvrigt ikke randlæk i en composite graft, fordi rør og proteseklap leveres i ét stykke fra fabrikanten. Derimod er det almindeligt at se betydningsløse insufficiensjets ("lukkejets").
Selv om infektionen helbredes, kan vegetationer persistere i månedsvis undertiden årevis (Fig. 11). Ældre vegetationer efter tidligere (evt. nylig) endocarditis er oftest ekkointense pga. fibrose, medens ny vegetationer, der udtrykker aktiv infektion, har en mere inhomogen grålig myokardielignende tekstur (fx Fig. 3C, 4B eller 9A8B). Hverken tekstur eller størrelse er imidlertid velegnede til at monitorere en behandlingseffekt. Denne fremgår langt tydeligere af det kliniske og klinisk biokemiske forløb.
|
Klapinsufficiens
Endocarditis kan medføre ulceration og destruktion af en nativ klap med klapinsufficiens pga. flig- eller chordaruptur eller klapperforation (Fig. 12 & 13), og en klapprotese kan løsnes ved syringen førende til randlækage (Fig. 7 & 8).
Klapinsufficiens kvantiteres så vidt muligt ud fra det effektive regurgitationsorificium (ERO, Fig. 3A) og ud fra påvirkning af venstre ventrikel og atrium. Akut venstresidig klapinsufficiens medfører sjældent væsentlig kammerdilatation men hyperkinesi og sinustachycardi (fx Fig. 13), der afspejler hjerteinsufficiens og betydende klaputæthed. Der er ikke altid tydelig lungestase.
Svær og livstruende akut aortainsufficiens ved aortaklapendocarditis medfører et karakteristisk og specifikt ekkokardiografisk fund: præmatur aflukning af mitralklappen (Fig. 14). Den akutte aortainsuffiens giver pga. blodregurgitationen til den uadapterede, non-kompliante venstre ventrikel anledning til udtalt midt-/sendiastolisk trykstigning i ventriklen, således at dette tryk overstiger trykket i venstre atrium medførende for tidlig aflukning af mitralklappen. Reaktionen er særligt uhensigtsmæssig, fordi den svære aortainsufficiens nødvendiggør, at venstre ventrikel har et højt slagvolumen, hvilket imidlertid forhindres eller begrænses af mitralklappens præmature lukning. Det ominøse fund, der ledsages af kompensatorisk sinustachycardi, varsler truende kredsløbssvigt og indicerer akut operation. Den svære, akutte aortainsufficiens med hurtig trykudligning mellem de venstresidige kamre afspejles også ofte i stejlt faldende CW-Doppler kurve (Fig. 13) i det regurgiterende flow (PHT < 200 ms), men fundet er ikke altid så iøjnefaldende og sensitivt som den præmature aflukning af mitralklappen.
Det må understreges, at endocarditis ikke altid ledsages af ekkokardiografisk synlige vegetationer. I tilfælde af en sygehistorie og ekkokardiografi, der tyder på nyopstået klapinsufficiens, skal endocarditis altid mistænkes (Fig. 13).
Perivalvulære kaviteter
Disse omfatter pseudoaneurysmer og purulente flegmoner eller abscesser. De kan kompliceres med intern ruptur medførende fisteldannelse mellem to afsnit af hjerte eller kredsløb eller extern ruptur til perikardiet.
Pseudoaneurysmer opstår tilsyneladende ved dissektion fra et højtryksområde (venstre ventrikel eller aorta) ind i det underliggende inflammerede væv, og psedoaneurysmerne er således ekkotomme og indeholder strømmende blod. Aorta eller venstre ventrikel kommunikerer oftest med pseudoaneurysmerne via en meget smal "knaphuls"-åbning (Fig. 15). Forandringen kan minde om en miniature aortadissektion med falsk lumen og intimaflap. Prædilektionsstedet for pseudoaneurysmer er den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa (Fig. 15), men pseudoaneurysmerne kan også forekomme i aortaroden over mod tricuspidalklappen, eller fortil mod septum interventriculare (Fig. 16) eller sjældnere gennem eller omkring mitralringen ved mitralendokardit.
Pseudoaneurysmerne kan ved aortaendokardit perforere med fisteldannelse til venstre eller højre atrium (Fig. 17) eller til venstre ventrikel, hvis den primære åbning til pseudoaneurysmet er fra aorta.
En særlig type af pseudoaneurysme ved aortaendocarditis kan optræde som en udfræset jetlæsion i forreste mitralflig. Dannelse af dette pseudoaneurysme skyldes et en smal læderende, inficeret jetstrøm fra aortainsufficiens pga. endocarditis (Fig. 18). Forandringen betegnedes tidligere "drop lesion," fordi det for patolog eller kirurg ved betragtning af det standsede hjerte blot lignede en infektion, der havde dryppet ned på mitralklappen. Denne type af pseudoaneurysme rumperer hyppigt førende til perforation af forreste mitralflig (Fig. 19).
Pseudoaneurysme i aortaklappen ved aortaendocarditis (Fig. 13) er meget sjælden.
Flegmoner og abscesser kan dannes ved direkte invasiv bakterievækst i det underliggende væv. Forandringerne præsenterer sig ekkokardiografisk som ekkorige evt. mere ekkofattige (men ikke ekkotomme) vævsfortykkelser uden blodstrøm ved farve-Doppler undersøgelse. Der kan i mange tilfælde ikke skelnes sikkert mellem absces og flegmone, fordi en egentlig abscesmembran ikke altid foreligger (Fig. 20-23). Abscesser/flegmoner ses undertiden sammen med pseudoaneurysmer ved én og samme endokardit, men pseudoaneurysmer er langt hyppigere end abscesser/ flegmoner. Både pseudoaneurysmer og abscesser/flegmoner kan i sjældne tilfælde rumpere til perikardiet medførende akut tamponade eller pyopericardium (Fig. 24).
Pseudoaneurysme og absces/flegmone forekommer hyppigst ved aortaendokardit og giver i svære tilfælde anledning til et billede af destructed aortic root, der vanskeliggør evt. umuliggør kirurgisk behandling. Absces/flegmone ses undertiden i mitralringen ved mitralendokardit (Fig. 21-22), og i så fald i relation til mitralringforkalkning og som regel lokaliseret posteriort, evt. postero-lateralt. Mitralringabsces kan være vanskelig at påvise, men omhyggelig undersøgelse er vigtig, fordi forandringen kan ligge dybt i vævet og være vanskelig at se for kirurgen (Fig. 21). I usædvanlige tilfælde kan en absces opstå i myokardiet ved emboli (Fig. 25).
Absces/flegmone er hyppigst en følge af stafylokokinfektion, men forekommer også ved pneumokok og streptococcus viridans endocarditis og kan endog ses ved Q-feber endocarditis (Fig. 23)
Infektion/inflammation proximalt i septum interventriculare spredt fra aortaendokardit kan pga den tætte relation til AV-knude og Hiss'ske bundt medføre AV-blok, partielt eller totalt, men der foreligger ikke nødvendigvis ledsagende synlig absces/flegmone (Fig. 13 & 26). Omvendt giver kavitet proximalt i septum heller ikke obligat anledning til AV-blok.
TEE er væsentlig bedre end TTE til at diagnosticere perivalvulære kaviteter og fistler. En undtagelse kan være processer i proximale del af septum interventriculare i relation til aortaklapproteser, som kan skygge for det fortil beliggende septum.
Abscesser, flegmoner, pseudoaneurysmer, fistler og AV-blok er normalt indikation for operativ hjertekirurgisk behandlig af endocarditis (se i øvrigt NBV og tabel 3).
Pacemaker/ICD-elektrodeendokarditis ("Device-endocarditis")
Device-endokarditis er relativ sjælden, 0,5-5,1 % stigende til over 10 % i visse opgørelser, idet der implanteres flere og flere pacemakere og ICD enheder, og patienterne har et tiltagende antal elektroder (efterladte uvirksomme defekte elektroder, biventriculære pacemakere). Tromber på pacemakerledninger kan bl.a. opstå ved overfladiske isolationslæsioner (uden egentlig elektrisk isolationsdefekt), fx hvis to eller flere mobile elektroder stedse kolliderer i højre atrium under hjertets bevægelser (Fig. 27 & 28), eller hvis isolationsmaterialet er skrøbeligt. Sådanne tromber kan inficeres og give anledning til ganske store vegetationer (Fig. 29).
Bakterierne er som regel Staph. albus eller aureus, og oftest opstår den latente infektion ved deviceanlæggelsen, mens den kliniske infektion kan bryde frem måneder senere. Tilstanden mistolkes ofte gennem længere tid som brochopulmonal infektion og kan fejlagtigt give anledning til multiple, temporært virksomme antibiotikakure.
TEE er bedre end TTE til at diagnosticere elektrodeendocarditis, dels pga. høj opløsningsevne dels pga. bedre vindue uden dæmpende thoraxvæg. Endelig synes der at være færre artefakter ved TEE end ved TTE. Det er imidlertid ofte vanskeligt at fremstille ledningerne i det fulde forløb, og TEE udføres eller superviseres bedst ved erfaren undersøger.
Eradikering af device-endocarditis kræver fjernelse af device og ledninger, ved ekstraktion eller operativt. Operativ fjernelse overvejes ved særligt store vegetationer, fordi ekstraktion uvægerligt medfører lungeemboli med risiko for dannelse af lungeabsces. I nogle centre foretrækkes en uges forbehandling med antibiotika. Såfremt kontrol TEE efter elektrodeekstraktion viser, at der ikke er efterladt vegetationer eller en fibrøs skede fra ledningen, kan nyt device som regel ustraffet indsættes efter yderligere 1-2 ugers antibiotikabehandling, og der er i sådanne tilfælde næppe indikation for hverken 4 eller 6 ugers regelret endokarditbehandling med antibiotika.
Emboli
Emboli fra vegetationer er en hyppig komplikation til endocarditis (hos 20-40 % afhængig af diagnostisk metode – klinisk vs. CT eller MR). Fra venstresidig endocarditis optræder cerebral emboli med TCI eller apopleksi undertiden som debutsymptom på endocarditis. Store mobile vegetationer med > 10 mm prominens til lumen synes at indebære særlig risiko for emboli. Ifølge de danske retningslinier i NBV angives subakut operationsindikation (senest næste dag) for patienter med sådanne vegetationer påvist efter mindre end 1-2 ugers antibiotikabehandling; operationsindikationen opfattes dog relativ. Embolirisiko reduceres med en faktor 10 over de første blot 2 ugers virksom antibiotikabehandling. Ved store mobile vegetationer anbefales operation iflg. NBV under alle omstændigheder, "hvis klappen alligevel skønnes operationskrævende i nærmere fremtid pga. destruktion og insufficiens" (Fig. 30).
Hos patienter med emboli og større restvegetationer findes iflg. NBV også indikation for subakut operation, forudsat at der ikke foreligger cerebral hæmorrhagi eller større hæmorrhagisk infarkt, som kan progrediere fatalt under åben hjerteoperation, der nødvendiggør fuld heparinisering.
Højresidig endocarditis (Fig. 5, 6, 12D, 27, 29 & 31) kan give anledning til multipel septisk lungeemboli (Fig. 12D & 31) evt. med abscesdannelse, mens pludselig kredsløbstruende lungemboli er meget sjælden.
Endocarditisvegetationer, differentialdiagnoser
- Fastsiddende degenerative forandringer, der følger bevægelserne af klapperne eller omgivelserne: mitralringkalcifikation (Fig. 32), lokaliseret klapfibrose (begge hyppigst af kraftigere ekkointensitet end aktive vegetationer), myxomatøse lokaliserede fortykkelser af mitralklappen ved mitralprolaps.
- Mere mobile elementer: chordaruptur, prolaberende aortaflig, papillært fibroelastom (Fig. 33 & 34), Lambl excrescenser (tynde fibrintråde relaterede til native klapper eller proteseklapper uden sikkert defineret betydning, Fig. 35).
- Den mindre erfarne kan forveksle en komplet papillærmuskelruptur med vegetation (Fig. 36).
- Mobile tromber uden infektion kan ses hos patienter med trombofili (Fig. 37) eller ved proteseklapper hos patienter, der er utiltrækkeligt antikoagulerede (Fig. 38).
- Mobile tromber uden (eller med) infektion kan i højre atrium ses ved CVK-spids (Fig. 39) eller på pacemakerledninger (Fig. 40).
- Prominerende v. cava inferior klap/Chiari-net kan forveksles med vegetation (især ledningsvegetation, Fig. 41). Egtl. vegetation på cava inferiorklappen kan forekomme i meget sjældne tilfælde; det kan ses ved kontakt med inficeret CVK/permanent katheter.
- I usædvanlige tilfælde kan formationer af stagnerende blod ("røglignende ekkoer" i venstre atrium ved atrieflimren) simulere vegetationer, når erythrocytaggregaterne passerer en proteseklap (Fig. 42).
Ekkokardiografi i behandlingsforløb
Behandlingskontrol gennemføres ud fra daglig temperaturmåling og klinisk kontrol for hjerteinsufficiens samt ved CRP og leucocyttælling x 2 ugentligt, mens undersøgelse for ændret hjertestetoskopi generelt kan anses insensitiv og nyttesløs. EKG-monitorering fortsætter indtil tilstanden er stabil og velbehandlet. AV-blok forekommer pga. den anatomiske relation næsten udelukkende hos patienter med aortaendocarditis. Undersøgelse for primærfokus gennemføres tidligt i behandlingsforløbet. Hos akut opererede patienter gøres dette postoperativt, så snart tilstanden er stabiliseret.
I behandlingsforløbet er akut/subakut ekkokardiografi (TTE og TEE) indiceret ved mistanke om behandlingssvigt, komplikationer og præ/perioperativt (Tabel 3).
Tabel 3. Indikationer for gentagen TTE/TEE hos patienter i behandling for endocarditis | ||
|
Feber og andre infektionstegn bør i et behandlingsforløb medføre fornyet undersøgelse.
Persisterende tegn på infektion skyldes ofte overset intrakardial pusansamling eller uvirksom antibiotikabehandling, hvor sidstnævnte kan udelukkes hos dyrkningspositive ptt. ud fra resistensbestemmelsen.
Recidiv af feber og andre mulige infektionstegn efter et par ugers behandling med initialt tilfredsstillende respons er som regel udtryk for drug fever.
Operationsindikation og ekkokardiografi
For operationsindikationer henvises overordnet til Tabel 4 og NBV.
Tegn på persisterende eller recidiveret feber i et behandlingsforløb bør altid medføre intensiveret undersøgelse for evt. primær eller sekundær fokus. Såfremt der ikke foreligger et sådant ubehandlet fokus udgør persisterende infektion trods relevant antibiotikabehandling normalt indikation for kirurgisk sanering af endocarditis.
Ved klinisk emboli tages hastende stilling til indikation og mulighed for operation ud fra klapdestruktion, restvegetationer og cerebral status, klinisk og ved CT/MR.
Generelt er det vigtigt hos hver enkelt patient at afveje akutte endokarditrelaterede risikofaktorer over for den perioperative risiko og langtidsprognosen.
TEE umiddelbart præoperativt eller peroperativt gennemføres, fordi TEE ofte kan visualisere fistler og dybere liggende pusansamlinger, som ikke nødvendigvis fremgår visuelt i operationsfeltet.
Tabel 4. Operationskriterier ved infektiøs endocarditis (NBV) | |
|
Efterkontrol
Omkring tidspunktet for behandlingsafslutning (uanset om behandlingen har været konservativ eller har involveret kirurgi) gennemføres statusundersøgelse med TTE og TEE, herunder med kvantitering af evt. klapinsufficiens og deraf udledt planlæggelse af tidspunkt for efterkontrol.
Efter udskrivelse er der en lille risiko for tilbagefald af infektion (1.3-6.6 %). Patienterne anbefales kontrol af temperatur i hjemmet og kontakt til behandlende afdeling ved temperaturforhøjelse, dyspnø eller andre kardiopulmonale symptomer. Klinisk og ekkokardiografisk kontrol aftales individuelt afhængigt af almen klinisk og ekkokardiografisk status ved udskrivelsen. Patienter, som har haft endocarditis har øget risiko for senere recidiv, og antibiotikaprofylakse ved indgreb er indiceret (se NBV). Kontrol, klinisk og med TTE samt fastende med mulighed for TEE (såfremt klinisk tilstand og TTE måtte indicere dette) forekommer i alle tilfælde rimelig efter 3 og 12 mdr.
Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE:
- Gennemfør omhyggelig undersøgelse af alle fire klapper og ved systolisk mislyd også af ventrikelseptum. Husk også at undersøge for evt. ductus arteriosus persistens og coarctatio aortae (som ikke giver tydelig mislyd). Ved pacemaker/ICD følges ledningerne fra v. cava sup. til højre ventrikel (prædilektionssted for vegetationer er imidlertid højre atrium, hvor elektroderne er mobile og kolliderer). Efterse spidsen af et evt. CVK.
- Fastlæg morfologisk/funktionel årsag til evt. klapinsufficiens (prolaps, chordaruptur, fligruptur, fligperforation). Funktionel mitralinsufficiens kompliceres meget sjældent eller aldrig med endocarditis. Kvantiter klapinsufficiens graden. Beskriv omfanget af evt. paravalvulær lækage, gerne med gradtal af udbredelsen og anfør, om protesen er løs (en rokkende bevægelse af hele protesen forskellig fra omgivelsernes bevægelse). Det er vigtigt at anføre om lækagen er sikkert nyopstået eller forværret.
- Identificer og beskriv lokalisation, udbredelse, størrelse og mobilitet af evt. vegetationer
- Undersøg omhyggeligt det perivalvulære væv ved aortaendocarditis og mitralringen ved mitralendocarditis
- Kvantiter påvirkning af venstre ventrikel ud fra dimensioner og EF. Undersøg for præmatur aflukning af mitralklappen ved aortaendocarditis (M-mode ekko).
- Undersøg for påvirkning af venstre atrium og højresidige kamre samt for pulmonal hypertension
- Bemærk evt. perikardieansamling, som varsler aggressivt forløb med evt. ruptur.
Særlige ekkokardiografiske undersøgelser
Vævs-Doppler er i enkelte tilfælde anvendt til at dokumentere egenbevægelse af vegetationer, men i almindelighed er metoden uden klinisk betydning. Vævs-Doppler og speckle-tracking indeholder principielt et (endnu ubelyst) potentiale til at prædiktere embolirisiko for vegetationer ud fra deformationsgraden i hver hjertecyklus.
3-D ekkokardiografi giver ofte malerisk fremstilling af endocarditis (Fig. 43), men er fraset absolut enkeltstående tilfælde (Fig. 28, 42) helt betydningsløs diagnostisk. Metoden giver heller ingen fremstilling af vævs-tekstur og interne forhold i kaviteter, og 3D giver jævnligt ringere eller samme oplysninger som 2D (Fig. 44).
Referencer
Emboli in infective endocarditis: The prognostic value of echocardiography. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D. Ann Intern Med 1991;114:635-40
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Durack DT, Lukes AS, Bright DK and the Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-9
Perivalvular cavities in endocarditis: Abscesses versus pseudoaneurysms? A transesophageal Doppler echocardiographic study in 118 patients with endocarditis. Tingleff J, Egeblad H, Gøtzsche C-O et al. Am Heart J 1995;130:93-100
Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA et al. Circulation 1998;98:2936-2948
Approach to diagnosis of infective endocarditis. Durack DT and the Endocarditis Working Group of the International Society of Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S3-9
Microbiological recommendations for the diagnosis and follow-up of infective endocarditis. Gutschik E and Endocarditis Working Group of the International Society for Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S10-16
Infective endocarditis in adults. Mylonakis E, Calderwood SB. N Engl J Med 2001;345:1318-28
Echocardiography in infective endocarditis. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Heart 2004;90:614–7.
Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola V, Rosenberg V et al. Circulation 2005;112:69–75.
Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and prognostic factors of
early-onset prosthetic valve endocarditis. Lopez J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, Gonzalez-Juanatey C, Gomez I et al. Eur Heart J 2007;28:760–5.
Prosthetic valve endocarditis: current approach and therapeutic options.Habib G, Thuny F, Avierinos JF. Prog Cardiovasc Dis 2008;50:274–81.
Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).. Eur Heart J 2009;30:2369–413.
Acute valvular heart disease: changing concepts in disease management. Stout KK, Verrier ED. Circulation 2009;119:3232–41.
Infective endocarditis: a continuous challenge. The recent experience of a European tertiary center. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. J Heart Valve Dis. 2009;18:386-94.
Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis. Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano JL and others on behalf of the European Association of Echocardiography. European. Journal of Echocardiography 2010;11,202–219.
Failure of clinical features of low probability endocarditis. The early echo remains essential. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. Scand Cardiovasc J. 2011;45:133-8.