Endocarditis
Indhold
Pacemaker/ICD-elektrodeendocarditis ("Device-endocarditis")
Differentialdiagnoser til vegetationer
Ekkokardiografi i behandlingsforløb
Operationsindikation og ekkokardiografi
Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE
Særlige ekkokardiografiske undersøgelser
Definition ⇑
Mikrobiologisk infektion i endokardiet. Intrakardiale fremmedlegemer (proteseklapper, pacemaker/ICD-elektroder, centrale langtidskathetre) kan også inficeres medførende "endocarditis", uanset om fremmedlegemet er endothelbeklædt eller ej. Endvidere kan ductus arteriosus persistens og coaractatio aortae i sjældne, henholdsvis meget sjældne, tilfælde være arnested for "endocarditis" (egentlig endarteritis).
Ætiologi ⇑
De typiske mikroorganismer er:
- Stafylokokker
- Streptokokker
- Enterokokker
Dog forekommer endocarditis med andre bakterier og svampeendocarditis samt endocarditis med den Rickettsielignende bakterie Coxiella burnetii, der medfører Q-feber, også. De hyppigt forekommende bakteriæmier med E. coli giver kun ekstremt sjældent anledning til endocarditis, og endocarditis pga. virus forekommer ikke.
Prædisposition ⇑
Følgende tilstande kan prædisponere til endocarditis:
- Alle strukturelle hjertesygdomme, fraset ASD (pga. lav trykforskel mellem atrierne som ikke medfører turbulens)
- Intrakardiale fremmedlegemer (f.eks. elektroder eller klapproteser)
- Intravenøst misbrug
- Permanent parenteral ernæring og hæmodialyse
- Immunosuppresion
Forekomst ⇑
I Danmark registreres årligt ca. 500 tilfælde af endocarditis.
Prognose ⇑
Mortaliteten i det akutte sygdomsforløb er 5-50%, hvor højresidig endocarditis og Streptococcus viridans-endocarditis tilhører den lave ende af spektret, mens proteseklapendocarditis, endocarditis hos gamle patienter, stafylokok-, enterokok- og svampeendocarditis er i den høje. Selv relativt ny danske undersøgelser viser en gennemsnitlig mortalitet på omkring 20% i blandede populationer fra højtspecialiseret enheder (HSE) med gennemsnitsalder 60-65 år.
Visitation ⇑
I lyset af den alvorlige prognose anbefaler DCS' NBV, at der ved klinisk mistanke om endocarditis uopsætteligt udføres bloddyrkninger (inden påbegyndelse af antibiotikabehandling) og ekkokardiografi, og at endocarditis altid overvejes ved påvisning af bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis. Desuden at "patienter med verificeret eller uafklaret begrundet mistanke om infektiøs endocarditis konfereres umiddelbart med kardiologisk HSE mhp. overflytning eller ambulant tilsyn og planlæggelse af fortsat observation og behandling, herunder stillingtagen til operation. Stabile patienter kan ofte returneres med undersøgelses- og behandlingsplan til regionalt sygehus, når der foreligger samarbejdsaftale med HSE vedr. endocarditis. Sådanne patienter konfereres eller genhenvises ved behov. Årsagen til denne centralisering er, at HSE råder over kardiologiske, infektionsmedicinske, mikrobiologiske og hjertekirurgiske læger med særlig erfaring inden for endocarditis. I denne sammenhæng bemærkes, at der findes indikation for operativ behandling af omkring halvdelen af de endocarditis patienter, der ses i HSE.
Sundhedsstyrelsen anfører i specialevejledning for intern medicin: kardiologi, at patienter med verificeret endocarditis alene varetages på HSE eller på visse regionshospitaler (Bispebjerg, Hillerød, Roskilde, Vejle, Esbjerg, Haderslev, Herning, Viborg), som har formaliserede samarbejdsaftaler omkring endocarditis med det tilhørende HSE.
Diagnostik ⇑
Generelt
Ved vurdering af den diagnostiske sandsynlighed for endocarditis indgår en række kliniske og laboratoriemæssige faktorer, og det kan altid anbefales at relatere til de etablerede diagnostiske kriterier for endocarditis (f.eks. Duke kriterierne, DCS NBV) vigtigst er imidlertid de to hovedkriterier:
- Kontinuert bakteriæmi med typisk endocarditbakterie.
- Ekkokardiografi typisk for endocarditis
- Sikre vegetationer
- Perivalvulær kavitetdannelse (pseudoaneurysme eller absces/flegmone)
- Nyopstået klapinsufficiens hvor det unægtelig kan være vanskeligt at afgøre om en klapinsufficiens er "nyopstået"
- Sikre vegetationer
Selv nu om dage opdages de fleste tilfælde af endocarditis først i avancerede stadier efter ugers/måneders sygdom eller hos patienter med akut stormende forløb. Dette indicerer øget klinisk opmærksomhed og liberal adgang til bloddyrkning og ekkokardiografi. DCS NBV anbefaler ekkokardiografi i situationer som anført i tabel 1.
| Tabel 1. Klinisk mistanke om endocarditis som bør medføre ekkokardiografi. |
| Feber (oftest >4-5 døgn) + mislyd |
| Feber + hjerteinsufficiens |
| Uforklaret feber i ugevis |
| Bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis |
| - og i oversigt bør TTE suppleres med TEE som anført i skema 1 og tabel 2 |
| Tabel 2. TTE vs. TEE ved mistænkt endocarditis | |||
|
Skema 1. Ekkokardiografisk logistik modificeret efter EAE. |
| Figur 1A. Aortaendokardit. Febril midaldrende patient med styrke 2 aortainsufficiensmislyd. TTE, parasternalt længdesnit viser lettere degenerative forandringer i aortaklappen og venstre ventrikelhyperkinesi antydende aortainsufficiens. Der ses ingen sikre vegationer. |
| Figur 1B. TEE i længdesnit viser hos samme pt. små mobile processer (vegetationer), som i diastole prolaberer til venstre ventrikel fra randen af de insuffiente aortaflige. |
TTE har en sensitivitet på kun 50-60 % for diagnosen af endocarditis, lavere hos ældre med degenerative klapforandringer, men TTE er i alle tilfælde væsentlig til kvantitering af klapfejl og ventrikelpåvirkning (ved 2D-, M-mode- og Doppler-ekkokardiografi).
I nogle tilfælde, hvor der foreligger perfekt billeddannelse ved TTE, hvor undersøgelsen er helt normal (uden selv beskedne tegn på f.eks. klaputæthed), og hvor den kliniske mistanke om endocarditis samtidig er meget lav, kan videre undersøgelse med TEE undlades. Omvendt er TTE altid helt utilstrækkelig ved mistænkt proteseklapendocarditis og elektrodeendocarditis samt til afsløring og kortlæggelse af pseudoaneurysmer, kaviteter, fistler og pusansamling.
TEE's sensitivitet for påvisning af vegetationer, fistler og kaviteter er >90 %, også hos ældre og ved proteseklapendocarditis. I tvivlstilfælde efter TTE (dvs. medmindre TTE er sikkert normal og uden selv beskedne tegn på klapforandringer eller abnorme flow) er TEE derfor altid indiceret (Skema 1, Tabel 1, Figur 1A, Figur 1B).
Helt normale forhold (uden selv beskedne klapfejl) ved TEE gør endocarditis lidet sandsynlig.
Nativ tricuspidal- eller pulmonalklapendocarditis kompliceres ikke med perivalvulær kavitetdannelse eller fistler (medmindre der foreligger kongenit hjertesygdom med forudgående betydende pulmonal hypertension), og tricuspidal- og pulmonalklappen fremstilles oftest lige så godt ved TTE som ved TEE. TEE er derfor sjældent nødvendig ved påvist nativ højresidig klapendocarditis.
Ved ubekræftet endocarditis men fortsat klinisk mistanke om sygdommen tilrådes fornyet TTE/TEE ved særligt erfaren undersøger, og dette behøver ikke nødvendigvis at afvente 7-10 dage, som ellers foreslået af EAE. Det må generelt understreges, at endocarditis er et af de vanskeligste diagnostiske områder for ekkokardiografi pga. den multifacetteret patologi. Senere gennemsyn af en undersøgelse, der altid vil indeholde selekterede billeder, er ofte utilstrækkelig, og det kan tilrådes, at alle undersøgelser så vidt muligt gennemføres eller superviseres af en erfaren undersøger.
Vegetationer
Turbulent blodstrøm pga. strukturel hjertesygdom denuderer endothelet, hvor den turbulente strøm rammer endokardiet. Dette medfører trombedannelse ("non-infektiøs trombotisk endocarditis"), som er modtagelig for nedslag af mikroorganismer, således at der opstår en infektiøs vegetation (= excrescens, Figur 2A, Figur 2B). Excrescensen består af trombocytter, erytrocytter, fibrin, immunceller og milliarder af mikroorganismer.
| Figur 2A. Kammervægsendokardit. TEE, horisontal- snit. Midaldrende mand med længerevarende feber og Streptococcus viridans bakteriæmi. Ingen emboli. Farve- Doppler ekkokardiografi(2A) viser posterior mitralprolaps med jet rettet medialt mod aortas bagvæg. |
Figur 2B. Samme pt. Her ses en stor mobil vegetation tilhæftet netop hvor den turbulente strøm rammer endo- kardiet på aortas bagvæg. Rask efter operation (med mitralplastik og ekstirpation af vegetationen) samt 4 ugers postoperativ behandling med penicillin 5 mio IE x 4, de første 2 uger ledsaget af gentamicin vejledt af vægt og S-koncentration. |
Ekkokardiografisk præsenterer vegetationer sig som mobile elementer, der ikke kan forklares på anden vis, f.eks. som ikke-inficeret trombe, chorda-/papillærmuskelruptur, eller tumor. Vegetationernes mobilitet er egenbevægelse, dvs. bevægelse forskellig fra de omgivende strukturers bevægelse. Dele af eller hele vegetationer i et endocarditiskompleks er dog mere fastsiddende (Figur 2). Vegetationer kan måle fra få mm til flere cm i luminal prominens. I meget sjældne tilfælde kan store vegetationer medføre klapobstruktion med betydende stenose.
På native klapper og ved kongenit hjertesygdom lokaliseres vegetationerne i den turbulente blodstrøms retning (Figur 2-6). Typisk på den side af klappen, en VSD eller en AV-shunt, hvor der er det laveste tryk.
Figur 3A. Mitralendokardit. 51-årig mand med feber og mitralinsufficiensmislyd. 3A: moderat mitralinsufficiens, som ud fra ERO i TTE kvantiteres til 0,26 cm2. |
Figur 3B. TTE, 4-kammer billede viser lateralt forløb- ende mitralinsufficiensjet tydende på anterior mitralpro- laps. |
| Figur 3C. TEE, længdesnit med vegetationer på atrie- siden af begge mitralflige, hvor den turbulente strøm er. |
Figur 3D. 3D-TEE giver en meget god oversigt over vegetationernes samlede udbredelse set fra venstre atrium, og udover den store vegetation bag forreste flig og et noget mindre konglomerat af vegetationer bag posteriore flig afsløres en lille, særligt mobil vegetation ved laterale kommissur. Aortaklappen anes opadtil i billedet som burde have været roteret yderligere ca. 30° med uret (aorta afgår opadtil mod højre, og spalten mellem mitralfligene skal stå ca. 30° mere på skrå for at vise det billede, kirurgen ser). |
Figur 4A. Kardiomyopatiendokardit. 51-årig mand med kendt hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM), feber i nogle uger og Streptococcus viridans bakteriæmi. TTE, 5-kammer billede viser turbulent blodstrøm med maksimalhastighed 4,5 m x s-1 (gradient 80 mm Hg) i venstre ventrikels udløbsdel. |
Figur 4B. TEE i horizontalsnit viser SAM-bevægelse af mitralklappen og i modsætning til Figur 3 en vegetation på ventrikelsiden af mitralklappen. Ukompliceret forløb under konservativ behandling. Sammenholdt illustrerer Figur 3 og 4 hvorledes vegetationers lokalisation afspejler lokalisationen af de turbulente strømmes beskadigelse. |
| Figur 5. Pulmonalklapendokardit hos yngre kvinde i immunsupprimerende behandling efter levertrans- plantation. TTE, højt parasternalt tværsnit viser morfo- logiske tegn på pulmonalklapinsufficiens med centi- meterstor vegetation på ventrikelsiden. Komplicerende, repetetive lungeembolier krævede senere pulmonal trombendarterectomi. |
Figur 6. VSD-endokardit hos 17-årig mand med Streptococcus viridans bakteriæmi og kendt peri- membranøs VSD. Vegetationer på højre side af septum, hvor den turbulente blodstrøm er. Fredeligt forløb under konservativ behandling. |
På proteseklapper er vegetationerne lokaliseret ved syringen (Figur 7), og infektionen kan medføre løsning af protesen fra det omgivende væv (Figur 7 & 8). Der er ikke altid synlige vegetationer men hyppigere løsning af klappen med randlækage og/eller perivalvulær kavitetdannelse (se nedenfor). Patienter med biologisk protese kan have de samme forandringer som ved mekanisk protese men derudover kan også ses vegetationer på klapfligene. Blandt patienter med klapprotese får 1-6% endocarditis, og proteseklapendocarditis udgør til 10-30% af alle endocarditistilfælde. Risiko synes uafhængig af, om det er en mekanisk eller biologisk klapprotese.
| Figur 7A. Proteseklapendokardit hos 46-årig mand, der et par år tidligere havde fået indsat mitralprotese pga. svær destruktiv endocarditis. Nu behandlet i ugevis for "lungeinfektion." – endda under indlæggelse i medicinsk afdeling i lokalhospital. I forløbet var alene gennemført en non-diagnostisk TTE, fordi man fejlagtigt (!) antog, at "TEE ikke var indiceret, når bloddyrkninger var negative." Udviklede ultimativt lungeødem pga. omfattende løshed af mitralprotesen, som fremgår af TEE-piruet. Denne viser også store vegetationer på syringen. |
Figur 7B. Her ses den svære mitralinsufficiens pga. den omfattende paravalvulære randlæk. Pt. overflyttedes akut i kredsløsshock og med lysstive dilaterede pupiller direkte til operationsgangen kl. 2.30 om natten, hvor optagelserne er foretaget. Mirakuløst kom pt. sig fuldstændigt efter vellykket klapsubstitution. |
| Figur 8A. Løs aortaklapprotese pga. S. aureus endokardit. TEE i længdesnit er uden sikre vegetationer (men med med et lille pseudoaneurysme bagtil i venstre sinus Valsalvae). Ingen sikker ventrikeldilatation men hyperkinesi og sinustachycardi. |
Figur 8B. Blodstrømmen foregik hovedsageligt para- valvulært både i systole og diastole. |
| Figur 8C. Viser den løse klapprotese midt i 3D-TEE billedet. Akut operationsindikation. |
Nyopstået randlæk er et diagnostisk hovedkriterium for proteseklapendocarditis. Det er derfor vigtigt at optage en tidlig basisekkokardiografi, og dette kan ske ved den peroperative TEE efter afvikling af hjerte-lungemaskinen.
Annulusprotese indsat i forbindelse med mitralklapplastik kan også medføre endocarditis, hvis der persisterer eller opstår klapinsufficiens (Figur 9).
Composite graft eller rørprotese i aortaposition giver uvægerligt postoperativ fortykkelse omkring protesen (hæmatom og [steril] inflammation mellem protesen og den bevarede posteriorvæg af den oprindelige aorta ascendens). Denne forandring kan bestå i uger og være umulig at skelne fra begyndende infektion. Sikre tegn på infektion er løsning af protesen fra omgivelserne og deraf følgende hulrum med blodstrøm og kommunikation til venstre ventrikel (Figur 10). Også for patienter med composite graft er det vigtigt at gennemføre basisundersøgelse umiddelbart per- eller postoperativt. Der opstår i øvrigt ikke randlæk i en composite graft, fordi rør og proteseklap leveres i ét stykke fra fabrikanten. Derimod er det almindeligt at se betydningsløse insufficiensjets ("lukkejets").
Selv om infektionen helbredes, kan vegetationer persistere i månedsvis undertiden årevis (Figur 11). Ældre vegetationer efter tidligere (evt. nylig) endocarditis er oftest ekkointense pga. fibrose, medens ny vegetationer, der udtrykker aktiv infektion, har en mere inhomogen grålig myokardielignende tekstur (fx Figur 3C, 4B, 9A, 8B). Hverken tekstur eller størrelse er imidlertid velegnede til at monitorere en behandlingseffekt. Denne fremgår langt tydeligere af det kliniske og klinisk biokemiske forløb.
| Figur 9A. Annulusproteseendokardit efter mitralklap- plastik nogle år tidligere. Ved mitralplastikken var som vanligt foretaget mindre resektion af posteriore mitralflig og indsættelse af kunststofring i mitralostiet. TEE i længdesnit viser en rundagtig fortykkelse (vegetation) med ganske let mobilitet. |
Figur 9B. Ved 3D-TEE (9B) ses den hestesko- formede mitralring med vegetationen, desuden suturerne. Operationsindikation pga. inficeret protese- materiale og klapinsufficiens. |
| Figur 10A. Composite graft i aortaposition (rørprotese med mekanisk klap); S. aureus infektion med løsnet protese hos 45-årig kvinde (TEE-længdesnit til venstre og horizontalsnit til højre). |
Figur 10B. I farve-Doppler længdesnittet ses blod- strøm fra venstre ventrikel op bag protesen, og både 10A & B viser tegn på væginfektion bagtil i den tidligere aortavæg |
| Figur 10C. Fremstiller den løsnede protese ved 3D-TEE men yder i øvrigt intet nyt diagnostisk bidrag. |
|
|
Figur 11A. Persisterende vegetation på posteriore |
Figur 11B. Viser tiltagende ekkointensitet (fibrosering) 4 mdr. senere efter (for længst) helbredelse af infektionen. Ventrikelhyperkinesi (og visuelt indtryk af dilatation) antyder ganske svær klapinsufficiens, som imidlertid først mange måneder senere blev symptom- givende med absolut indikation for klapoperation. |
Klapinsufficiens
Endocarditis kan medføre ulceration og destruktion af en nativ klap med klapinsufficiens pga. flig- eller chordaruptur eller klapperforation (Figur 12 & 13), og en klapprotese kan løsnes ved syringen førende til randlækage (Figur 7 & 8).
Klapinsufficiens kvantiteres så vidt muligt ud fra det effektive regurgitationsorificium (ERO, Figur 3A) og ud fra påvirkning af venstre ventrikel og atrium. Akut venstresidig klapinsufficiens medfører sjældent væsentlig kammerdilatation men hyperkinesi og sinustachycardi (f.eks. Figur 13), der afspejler hjerteinsufficiens og betydende klaputæthed. Der er ikke altid tydelig lungestase.
Svær og livstruende akut aortainsufficiens ved aortaklapendocarditis medfører et karakteristisk og specifikt ekkokardiografisk fund: præmatur aflukning af mitralklappen (Figur 14). Den akutte aortainsuffiens giver pga. blodregurgitationen til den uadapterede, non-kompliante venstre ventrikel anledning til udtalt midt-/sendiastolisk trykstigning i ventriklen, således at dette tryk overstiger trykket i venstre atrium medførende for tidlig aflukning af mitralklappen. Reaktionen er særligt uhensigtsmæssig, fordi den svære aortainsufficiens nødvendiggør, at venstre ventrikel har et højt slagvolumen, hvilket imidlertid forhindres eller begrænses af mitralklappens præmature lukning. Det ominøse fund, der ledsages af kompensatorisk sinustachycardi, varsler truende kredsløbssvigt og indicerer akut operation. Den svære, akutte aortainsufficiens med hurtig trykudligning mellem de venstresidige kamre afspejles også ofte i stejlt faldende CW-Doppler kurve (Figur 13) i det regurgiterende flow (PHT < 200 ms), men fundet er ikke altid så iøjnefaldende og sensitivt som den præmature aflukning af mitralklappen.
Det må understreges, at endocarditis ikke altid ledsages af ekkokardiografisk synlige vegetationer. I tilfælde af en sygehistorie og ekkokardiografi, der tyder på nyopstået klapinsufficiens, skal endocarditis altid mistænkes (Figur 13).
| Figur 12A. Endokarditdestruktion af native klapper. TEE-længdesnit gennem aortaendokardit med vegetationer og totalprolaps af den fortil beliggende (højre) aortacusp. |
Figur 12B. TEE længdesnit af aortaendokardit hos en anden pt., hvor der ses vegetationer og totalprolaps af aortacuspen med relation til mitralklappen (venstre cusp). |
| Figur 12C. Viser den til 12B svarende farve-Doppler optagelse. Fremstilling af de totalt prolaberende aorta- cuspes afgør, at tilstanden pga. snarlig udvikling af hjerteinsufficiens ikke vil kunne behandles konservativt. Subakut operation som profylakse herimod og mod emboli kan derfor anbefales. |
Figur 12D. Her (apikal 4-kammer projektion) ses stor vegetation på tricuspidalklappen og destruktion med udtalt fligprolaps hos en yngre kvinde med i.v. misbrug. Behandledes konservativt men ikke uden omkostninger jfr. Figur 31. |
| Figur 13A. Svær aortainsufficiens (AI) pga. destrueret cusp med aneurysmelignende udposning (egtl. et pseudoaneurysme), der prolaberer ned i ventriklen i diastole. |
Figur 13B. I bunden af aneurysmet ses perforation. Pt. er en 41-årig mand, som 2 uger forinden debuterede med nattesved og forbigående rødt udslæt. Udviklede herefter natlig hoste og dyspnø, og egen læge gav en kort Bioclavid kur. Blev henvist pga. svær AI. Han var da afebril og med fuldstændig normale infektionstal men med hjertefrekvens 90 og 1.grads AV-blok med PQ 0,3 s. |
| Figur 13C. Her ses CW-Doppler kurven gennem insufficiensflowet stejlt faldende tydende på svær akut aortainsufficiens (selv om PHT ikke sikkert kan udregnes, fordi kurvetoppunktet ikke er helt veldefineret). Trods de aktuelt manglende infektionstegn, indicerede sygehistorie og akut svær AI samt udtalt 1. grad blok endocarditis. Blev derfor bloddyrket, og der påvistes vækst af Enterococcus faecalis. Pt. blev opereret hastende med bekræftelse af cuspperforation og påvisning af vegetation, som dog ikke sikkert kunne ses ved TEE. |
Figur 13D. Tværsnittet viser imidlertid ellipsoid klap- åbning karakteristisk for bicuspid aortaklap, som her ses med stor non-koronar cusp og raphe mellem den anlagte venstre og lille højre cusp. Den bicuspide klap har utvivlsom disponeret til endokarditen og måske til den bizarre og usædvanlige deformering under infektionen. |
Figur 14. Præmatur aflukning af mitralklappen ved akut svær aortainsufficiens pga. aortaendocarditis. Mitralklappen aflukkes længe inden ventrikelkontraktionen, ja allerede væsentlig inden den elektriske aktivering (QRS) af ventriklen. Det ildevarslende fund viser truende kredsløbssvigt og indicerer akut aortaklapoperation (se tekst). |
|
Perivalvulære kaviteter
Disse omfatter pseudoaneurysmer og purulente flegmoner eller abscesser. De kan kompliceres med intern ruptur medførende fisteldannelse mellem to afsnit af hjerte eller kredsløb eller ekstern ruptur til perikardiet.
Pseudoaneurysmer opstår tilsyneladende ved dissektion fra et højtryksområde (venstre ventrikel eller aorta) ind i det underliggende inflammerede væv, og psedoaneurysmerne er således ekkotomme og indeholder strømmende blod. Aorta eller venstre ventrikel kommunikerer oftest med pseudoaneurysmerne via en meget smal "knaphuls"-åbning (Figur 15). Forandringen kan minde om en miniature aortadissektion med falsk lumen og intimaflap. Prædilektionsstedet for pseudoaneurysmer er den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa (Figur 15), men pseudoaneurysmerne kan også forekomme i aortaroden over mod tricuspidalklappen, eller fortil mod septum interventriculare (Figur 16) eller sjældnere gennem eller omkring mitralringen ved mitralendokardit.
Pseudoaneurysmerne kan ved aortaendokardit perforere med fisteldannelse til venstre eller højre atrium (Figur 17) eller til venstre ventrikel, hvis den primære åbning til pseudoaneurysmet er fra aorta.
| Figur 15A. Pseudoaneurysme som komplikation til aortaklapendokardit. TEE-længdesnit viser ekkotomt systolisk ekspanderende hulrum i den aorto-mitrale inter- valvulære fibrosa med ganske fin åbning fra venstre ventrikels udløbsdel. |
Figur 15B. Viser farve-Doppler blodstrøm ind i og ud af pseudoaneurysmet. Operationsindikation subakut. |
| Figur 16. Pseudoanerysme som komplikation til aortaklapendocarditis. TEE-længdesnit viser et pseudo- aneurysme med kommunikation til aorta og en diameter på ca. 1 cm samt beliggenhed umiddelbart inferiort for højre koronararterie, hvori også ses flow. Svært syg midaldrende mand med S. aureus-endokardit og sinustachycardi. Operationsindikation subakut. |
|
| Figur 17A. Fisteldannelse til højre atrium fra pseudoaneurysme i højre sinus Valsalvae. Svær S. aureus-endokardit i aortaklappen hos midaldrende pt. TEE-horizontalsnit viser ekkotomme hulrum på overgangen mellem venstre ventrikels udløbsdel og aortaroden samt en stor vegetation, der prominerer ind i højre atrium lige posteriort for tricuspidalklappen. |
Figur 17B. Dokumenterer fistel til højre atrium. Der ses kontinuert flow ind i højre atrium, og dette sandsynliggør, at kommunikationen er fra aorta (ikke venstre ventrikel) til højre atrium (høj trykforskel mellem aorta og atriet gennem hele hjertecyklus). Operationsindikation subakut. |
En særlig type af pseudoaneurysme ved aortaendocarditis kan optræde som en udfræset jetlæsion i forreste mitralflig. Dannelse af dette pseudoaneurysme skyldes et en smal læderende, inficeret jetstrøm fra aortainsufficiens pga. endocarditis (Figur 18). Forandringen betegnedes tidligere "drop lesion," fordi det for patolog eller kirurg ved betragtning af det standsede hjerte blot lignede en infektion, der havde dryppet ned på mitralklappen. Denne type af pseudoaneurysme rumperer hyppigt førende til perforation af forreste mitralflig (Figur 19).
Pseudoaneurysme i aortaklappen ved aortaendocarditis (Figur 13) er meget sjælden.
| Figur 18A. Pseudoaneurysme i mitralklappens forreste flig ved aortaendokardit hos 60-årig mand (TEE-længdesnit). Billedet viser ingen tydelige vegetationer, men det inficerede aortainsufficiensjet har fræset en lille åbning i endokardiet på forvæggen af forreste mitralflig, og ventrikeltryk samt inflammation har opblæst et lille ballonlignende psedoaneurysme. |
Figur 18B. Mitralklap og pseudoaneurysme fremstillet ved 3D-TEE. Denne modalitet viser tydeligere, at pseudoaneurysmet er lokaliseret i den lidet bevægelige proximale del af mitralfligen, hvor det kunne reseceres og åbningen aflukkes med patch – inden der opstod spontan ruptur til venstre atrium. Der var også svær aortainsufficiens, som nødvendiggjorde aortaklapsubstitution, medens mitralklapsubstitution s.a. kunne undgås. |
| Figur 19A. Pseudoaneurysme i mitralklappens forreste flig ved aortaendokardit hos 50-årig mand (TEE-længdesnit). Det inficerede jet fra aortainsufficiens har udfræset et pseudoaneurysme i forreste mitralflig. Nogen tids trykpåvirkning fra venstre ventrikel og inflammation har til sidst medført ruptur af pseudoaneurysmet til venstre atrium og ledsagende svær hjerteinsufficiens (jfr. sinustachycardi). |
Figur 19B. Forholdene fremstillet ved 3D-TEE, hvor forreste mitralflig iagttages fra venstre atrium (det perforerede pseudoaneurysme ses i midten af billedet). Gennemskæringen af aortaroden viser den bicuspide aortaklap opadtil i billedet. |
Flegmoner og abscesser kan dannes ved direkte invasiv bakterievækst i det underliggende væv. Forandringerne præsenterer sig ekkokardiografisk som ekkorige evt. mere ekkofattige (men ikke ekkotomme) vævsfortykkelser uden blodstrøm ved farve-Doppler undersøgelse. Der kan i mange tilfælde ikke skelnes sikkert mellem absces og flegmone, fordi en egentlig abscesmembran ikke altid foreligger (Figur 20-23). Abscesser/flegmoner ses undertiden sammen med pseudoaneurysmer ved én og samme endocarditis, men pseudoaneurysmer er langt hyppigere end abscesser/ flegmoner. Både pseudoaneurysmer og abscesser/flegmoner kan i sjældne tilfælde rumpere til perikardiet medførende akut tamponade eller pyopericardium (Figur 24).
Pseudoaneurysme og absces/flegmone forekommer hyppigst ved aortaendokardit og giver i svære tilfælde anledning til et billede af destructed aortic root, der vanskeliggør evt. umuliggør kirurgisk behandling. Absces/flegmone ses undertiden i mitralringen ved mitralendokardit (Figur 21-22), og i så fald i relation til mitralringforkalkning og som regel lokaliseret posteriort, evt. postero-lateralt. Mitralringabsces kan være vanskelig at påvise, men omhyggelig undersøgelse er vigtig, fordi forandringen kan ligge dybt i vævet og være vanskelig at se for kirurgen (Figur 21). I usædvanlige tilfælde kan en absces opstå i myokardiet ved emboli (Figur 25).
Absces/flegmone er hyppigst en følge af stafylokokinfektion, men forekommer også ved pneumokok og streptococcus viridans endocarditis og kan endog ses ved Q-feber endocarditis (Figur 23)
Infektion/inflammation proximalt i septum interventriculare spredt fra aortaendokardit kan pga den tætte relation til AV-knude og Hiss'ske bundt medføre AV-blok, partielt eller totalt, men der foreligger ikke nødvendigvis ledsagende synlig absces/flegmone (Figur 13 & 26). Omvendt giver kavitet proximalt i septum heller ikke obligat anledning til AV-blok.
TEE er væsentlig bedre end TTE til at diagnosticere perivalvulære kaviteter og fistler. En undtagelse kan være processer i proximale del af septum interventriculare i relation til aortaklapproteser, som kan skygge for det fortil beliggende septum.
Abscesser, flegmoner, pseudoaneurysmer, fistler og AV-blok er normalt indikation for operativ hjertekirurgisk behandlig af endocarditis (se i øvrigt NBV og tabel 3).
| Figur 20A. Abscesser og flegmoner ved endocarditis fremstillet ved TEE i længdesnit. 20A viser en velafgrænset absces i aortaroden (S. aureus-endokardit); TEE-sonden er roteret mod venstre, over mod udløbsdelen af højre ventrikel og pulmonalklappen som skelnes til højre i billedet. |
Figur 20B. Hos en anden pt. med S. aureus-bakteriæmi ses abscesdannelse i venstre sinus og proximalt i septum interventriculare. |
| Figur 20C. Her ses flegmonøs infektion i bagvæggen af aortaroden hos en yngre dyrkningsnegativ kvinde med biologisk aortaklapprotese og i.v. misbrug. Ned mod mitralklappen er proteseklappen løsnet fra væggen medførende pseudoaneurysmedannelse. |
Figur 21. Mitralringabsces hos kronisk nyrept. med S. aureus-bakteriæmi. TEE-længdesnittet viser lige under posteriore mitralflig en ekkoholdig rundagtig opblæring af den lettere forkalkede mitralring. Desuden ses mindre perikardieansamling og fibrinbroer. Kirurgen kunne ikke se mitralabscessen ved simpel visuel inspektion efter excision af mitralklappen. De ekkokardiografiske forandringer gav imidlertid anledning til at indføre sonde i mitralringen, og dette medførte pussekretion, som bekræftede diagnosen af ringabsces. Vellykket operativt resultat efter yderligere resektion og indsættelse af patch posteriort i mitralringen samt indsættelse af klapprotese. |
| Figur 22A. Mitralringabsces hos 40-50 årig mand med S. aureus-bakteriæmi. Reagerede ikke tilfredsstillende på relevant antibiotikabehandling. Gentagen TTE og TEE i regionshospitalet efter et par uger havde alene afsløret vegetationer på mitralklappen. Efter overflytning til HSE blev TEE gentaget, som ved konventionelt længdesnit igen blot viste vegetationer på mitralklappen, endda ikke særlig tydeligt. |
Figur 22B. Ved rotation af sonden i dennes længderetning kunne en stor absces imidlertid sikkert fremstilles; der var ledsagende oversmitning på perikardiet med ansamling og fibrinbroer. Letal udgang peroperativt. |
| Figur 23A. Absces/flegmone ved Q-feber. Coxiella burnetii er særligt ernæringskrævende og generelt bloddyrkningsnegativ. Infektionen påvistes ved ekstrem titerstigning. Patienten, en 76-årig mand indlagdes med svær aortainsufficens og aortarodsdestruktion, der nødvendiggjorde akut operation med utilstrækkelig resektion. Pt. forblev febril med stærkt forhøjet CRP. Billederne optaget ca. én uge efter denne primære operation og viste fortsat ekkogén fortykkelse af aortaroden (absces/flegmone). |
Figur 23B. Desuden sås en mindre nyopstået randlæk, fordi den biologiske klap var indsat i inficeret væv. Der blev herefter gennemført fornyet og vellykket operation med omfattende resektion og indsættelse af xenograft (komplet aortarod med klap fra gris). |
| Figur 24. Aortaendocarditis med absces, pyopericardium og letal tamponade. 65-årig mand med måneder varende febril sygdom. Multiple endoskopier og organskanninger samt en enkelt TTE, alle resultatløse. Omsider dyrkedes koagulasenegative stafylokokker fra blodet. Overflyttedes fra stamsygehus til HSE pga. nyopstået atrieflimren (!). Ved subcostal ekkokardiografi umiddelbart herefter påvistes tydelige TTE tegn på aortarodsabsces og pericardieansamling, formentlig pyopericardium med belægning på forvæggen. Aortarodssubstitution planlagdes akut, men forinden opstod pludselig letal ruptur og tamponade. |
Figur 25. Intramyokardial absces påvist hos yngre kvinde, immunsupprimeret pga. SLE. S. aureus-endokardit i aortaklappen som blev substitueret med mekanisk protese. Postoperative TEE-undersøgelser viste den lille ringformede proces fortil og lateralt i venstre ventrikels myocardium. Efter den primære regelrette 6 ugers i.v. antibiotikabehandling svandt processen ind til et lille ar gennem måneders peroral behandling med dicloxacillin og rifampicin. |
| Figur 26A. Aortaendokardit og totalt AV-blok. Der ses fortykkede, prolaberende aortaflige, mulige vegetationer og et pseudoaneurysme i den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa. |
Figur 26B. Der er tydelig aortainsufficiens. EKG viser totalt AV-blok, men der er ingen synlige ekkokardiografiske tegn på infektion eller kavitet proximalt i septum interventriculare. |
Pacemaker/ICD-elektrodeendocarditis ("Device-endocarditis")
Figur 27. Elektrodeendokardit. Ældre mand med
DDD-pacemaker og gentagne feberepisoder over mange
måneder. Opfattet og behandlet som repetetiv opblussen
af KOL. Efterhånden også bloddyrket, der viste vækst af
koagulasenegative stafylokokker. Ved TEE (længdesnit)
ses en stor vegetation, netop hvor de to mobile elektroder
kolliderer i højre atrium. Ingen elektrisk detekterbar
isolationsdefekt men efter elektrodeekstraktion sås
blodimbibering inde under isolationen midtvejs i den
ene elektrode.
Device-endokarditis er relativ sjælden, 0,5-5,1% stigende til over 10% i visse opgørelser, idet der implanteres flere og flere pacemakere og ICD enheder, og patienterne har et tiltagende antal elektroder (efterladte uvirksomme defekte elektroder, biventrikulære pacemakere). Tromber på pacemakerledninger kan bl.a. opstå ved overfladiske isolationslæsioner (uden egentlig elektrisk isolationsdefekt), fx hvis to eller flere mobile elektroder stedse kolliderer i højre atrium under hjertets bevægelser (Figur 27 & 28), eller hvis isolationsmaterialet er skrøbeligt. Sådanne tromber kan inficeres og give anledning til ganske store vegetationer (Figur 29).
Bakterierne er som regel Staph. albus eller aureus, og oftest opstår den latente infektion ved deviceanlæggelsen, mens den kliniske infektion kan bryde frem måneder senere. Tilstanden mistolkes ofte gennem længere tid som brochopulmonal infektion og kan fejlagtigt give anledning til multiple, temporært virksomme antibiotikakure.
TEE er bedre end TTE til at diagnosticere elektrodeendocarditis, dels pga. høj opløsningsevne dels pga. bedre vindue uden dæmpende thoraxvæg. Endelig synes der at være færre artefakter ved TEE end ved TTE. Det er imidlertid ofte vanskeligt at fremstille ledningerne i det fulde forløb, og TEE udføres eller superviseres bedst ved erfaren undersøger.
Eradikering af device-endocarditis kræver fjernelse af device og ledninger, ved ekstraktion eller operativt. Operativ fjernelse overvejes ved særligt store vegetationer, fordi ekstraktion uvægerligt medfører lungeemboli med risiko for dannelse af lungeabsces. I nogle centre foretrækkes en uges forbehandling med antibiotika. Såfremt kontrol TEE efter elektrodeekstraktion viser, at der ikke er efterladt vegetationer eller en fibrøs skede fra ledningen, kan nyt device som regel ustraffet indsættes efter yderligere 1-2 ugers antibiotikabehandling, og der er i sådanne tilfælde næppe indikation for hverken 4 eller 6 ugers regelret endokarditbehandling med antibiotika.
| Figur 28A. Elektrodeendocarditis in statu nascendi. DDD-pacemaker og nyligt batteriskift. Nogle dages feber og positive bloddyrkninger med koagulasenegative stafylokokker. 3D-TEE viser hvorledes den ene elektrode kolliderer med den anden to forskellige steder, skiftevis i hvert andet slag. Den fibrøse skede omkring den tykkeste af elektroderne er tilsvarende tyndslidt (endda lidt forskelligt de to steder afhængigt af kollisionskraften). |
Figur 28B. Med lidt ændret synsvinkel fremstilles en lille proces, formentlig en vegetation på den tynde elektrodes anslagssted, der også bærer præg af slitage her. Ingen elektrisk isolationsdefekt. |
| Figur 29. Centimeter stor elektrodevegetation med form som champagneprop ved 3D-TEE. Tilhæftning af vegetationen hvor to elektroder kolliderer med hinanden i højre atrium. Langvarig febril sygdom. |
|
Emboli
Emboli fra vegetationer er en hyppig komplikation til endocarditis (hos 20-40% afhængig af diagnostisk metode – klinisk vs. CT eller MR). Fra venstresidig endocarditis optræder cerebral emboli med TCI eller apopleksi undertiden som debutsymptom på endocarditis. Store mobile vegetationer med >10 mm prominens til lumen synes at indebære særlig risiko for emboli. Ifølge de danske retningslinier i NBV angives subakut operationsindikation (senest næste dag) for patienter med sådanne vegetationer påvist efter mindre end 1-2 ugers antibiotikabehandling; operationsindikationen opfattes dog relativ. Embolirisiko reduceres med en faktor 10 over de første blot 2 ugers virksom antibiotikabehandling. Ved store mobile vegetationer anbefales operation iflg. NBV under alle omstændigheder, "hvis klappen alligevel skønnes operationskrævende i nærmere fremtid pga. destruktion og insufficiens" (Figur 30).
Hos patienter med emboli og større restvegetationer findes iflg. NBV også indikation for subakut operation, forudsat at der ikke foreligger cerebral hæmorrhagi eller større hæmorrhagisk infarkt, som kan progrediere fatalt under åben hjerteoperation, der nødvendiggør fuld heparinisering.
Højresidig endocarditis (Figur 5, 6, 12D, 27, 29 & 31) kan give anledning til multipel septisk lungeemboli (Figur 12D & 31) evt. med abscesdannelse, mens pludselig kredsløbstruende lungemboli er meget sjælden.
| Figur 30A. Aortaendocarditis med 2 cm lang vegetation, som pendler fra venstre ventrikels udløbsdel i diastole til aortaroden i systole. Der havde ikke været kliniske embolitilfælde. |
Figur 30B. Forenelig med venstre ventrikels hyperkinesi sås svær aortainsufficiens, og dette sammen med den store mobile (embolitruende?) vegetation udløste operationsindikation. Da patienten imidlertid var 75 år og passioneret cerutryger, udførtes invasiv KAG (Hjerte-CT ikke tilgængelig). |
| Figur 30C. Optaget efter KAG og viste uændret vegetation, således at heller ikke nærkontakt med kathetrene havde udløst emboli. Alle billeder optaget i apikale længdesnit ved TTE. |
Figur 31. Tricuspidalendokardit. Samme pt. som i Figur 12D. Pt. plagedes af dyspnø og udviklede desaturering under fysisk anstrengelse. Thoraxrtg. viste tegn på multiple septiske lungeinfarkter, og der var også nogen pulmonal hypertension. Imidlertid viste ekkokardiografi efter injektion af 10 ml agiteret isoton NaCl ("kontrastekko") – udført pga. desaturering - at der også forelå kraftig højre-venstre shunt gennem et persisterende foramen ovale (PFO) som et væsentligt bidrag til pt.s dyspnø og desaturering. Shunten gennem PFO fremkaldtes eller forværredes af forøget tryk i lungekredsløbet (embolierne) og især af den svære tricuspidalinsufficiens (jfr. systolisk ekspansion af højre atrium). Der var ikke højresidige stasefænomenter. |
Differentialdiagnoser til vegetationer
- Fastsiddende degenerative forandringer, der følger bevægelserne af klapperne eller omgivelserne: mitralringkalcifikation (Figur 32), lokaliseret klapfibrose (begge hyppigst af kraftigere ekkointensitet end aktive vegetationer), myxomatøse lokaliserede fortykkelser af mitralklappen ved mitralprolaps.
- Mere mobile elementer: chordaruptur, prolaberende aortaflig, papillært fibroelastom (Figur 33 & 34), Lambl excrescenser (tynde fibrintråde relaterede til native klapper eller proteseklapper uden sikkert defineret betydning, Figur 35).
- Den mindre erfarne kan forveksle en komplet papillærmuskelruptur med vegetation (Figur 36).
- Mobile tromber uden infektion kan ses hos patienter med trombofili (Figur 37) eller ved proteseklapper hos patienter, der er utiltrækkeligt antikoagulerede (Figur 38).
- Mobile tromber uden (eller med) infektion kan i højre atrium ses ved CVK-spids (Figur 39) eller på pacemakerledninger (Figur 40).
- Prominerende v. cava inferior klap/Chiari-net kan forveksles med vegetation (især ledningsvegetation, Figur 41). Egtl. vegetation på cava inferiorklappen kan forekomme i meget sjældne tilfælde; det kan ses ved kontakt med inficeret CVK/permanent katheter.
- I usædvanlige tilfælde kan formationer af stagnerende blod ("røglignende ekkoer" i venstre atrium ved atrieflimren) simulere vegetationer, når erythrocytaggregaterne passerer en proteseklap (Figur 42).
| Figur 32. Mitralringkalcifikation (parasternal længdesnit ved TTE): Må ikke i sig selv forveksles med vegetation men kan blive genstand for endocarditis både med vegetationer og dannelse af ringabsces (Figur 21 & 22). TEE altid indiceret ved klinisk mistanke om endocarditis. |
|
| Figur 33A. Papillært fibroelastom på aortaklappen hos 47-årig kvinde med cerebral iskæmi. Afebril. TEE længdesnit. |
Figur 33B. TEE horizontalsnit. Modsat vegetationer optræder den lille benigne tumor hyppigst isoleret (her ses tumor tilfæftet non-koronare aortacusp). Papillære fibroelastomer diagnosticeres oftest hos patienter med cerebrale iskæmiepisoder men ses også undertiden accidentelt. |
| Figur 33C. Tumor fremstillet ved 3D-TEE, som er ganske malerisk men ikke tilføjer ny diagnostisk information, tværtimod oplyser denne undersøgelse intet om tumors tekstur. |
|
| Figur 34. Papillært fibroelastom, kun 3 mm i diameter hos 35 årig afebril mand med cerebral iskæmi. (TEE i længdesnit gennem mitralklappen med venstre aurikel, der ses kl. 3 i billedet). Tumor kunne ikke ses ved TTE. |
Figur 35. Lambl vegetation, en trådfin, non-infektiøs mobil struktur (fibrintråd) tilhæftet vinklen mellem mitralklap og aortaklapprotese. TEE i længdesnit. |
| Figur 36A. Ca. 70-årig mand overflyttet fra regionalt hospital til HSE med hastigt indsættende hjerteinsufficiens, feber, markørforhøjelse, uspecifikke EKG-forandringer og ekkokardiografisk mistanke om endocarditis. TEE i horizontalsnit viser imidlertid, at den vegetationssuspekte proces er solitær og tilhæftet forreste mitralflig ved en ultratynd struktur, således at det nærmest er uforståeligt, at sygdomsforløbet ikke er kompliceret med emboli, hvis der var tale om endocarditis. |
Figur 36B. Det må i stedet dreje sig om papillærmuskelruptur, hvilket måske er endnu tydeligere ved 3D-TEE og også bekræftedes ved hjertekirurgi. Bemærk også, at ruptur til forreste mitralflig oftest er pga. papillærmuskelruptur, mens chordaruptur – spontan og ved endocarditis oftest involverer posteriore mitralflig. |
| Figur 37A. Non-infektiøs trombotisk endocarditis hos 26-årig kvinde. Overflyttet akut fra regionshospital pga. mistanke om bakteriel endocarditis, idet pt. var nyindlagt med cerebral iskæmi og multiple friske infarkter ved CT. Desuden større cerebralt infarkt ½ år forinden. Ikke mellemliggende febril. Det parasternale længdesnit viser let aortainsufficiens, som skyldes bicuspid klap. |
Figur 37B. I dette TEE-horizontalsnit ses også ganske små vegetationer langs randen af venstre aortacusp. Der er imidlertid ingen god sammenhæng mellem cerebrale skader i multiple områder og over lang varighed på den ene side og de meget små vegetationer på den anden side. I særdeleshed måtte forventes meget mere omfattende forandringer på klap og omgivelser, hvis der havde bestået langvarig ubehandlet endocarditis som ellers oprindeligt formodet. Det sammenfattede billede førte i stedet til umiddelbar overvejelse af koagulopati, og der påvistes et antiphospholipid syndrom. Pt. kunne behandles med antikoagulation, mens den indledte antibiotikabehandling for endocarditis kunne ophæves. |
| Figur 38. Uinficeret trombose ved syringen af mekanisk dobbelt vippekiveprotese i mitralposition (St. Jude klap). Trombosen er uskelnelig fra vegetationer ved endocarditis, og i en sådan situation afhænger behandlingen af feberanamnese, tp. måling, CRP, bloddyrkning og INR-værdier. |
Figur 39. Trombose (mobil) på spidsen af CVK. Kan være inficeret, og dette må som i Figur 38 afhænge af temperatur, CRP og bloddyrkning. Normalt skiftes katheteret. |
| Figur 40A. Stor mobil trombe på ICD-ledning hos 23-årig mand med arytmogen højre ventrikel kardiomyopati (ARVC). TTE (ikke vist) udførtes som rutinekontrol af kardiomyopatien og viste tegn på mobil trombose på elektroden, som er kendt for skrøbelig isolering med mulighed for tidlig isolationsdefekt og ICD-svigt. Der var imidlertid ingen tegn herpå. Supplerende TEE viste transitorisk trombe, som først svandt spontant og efter genkomst igen svandt under forbigående marevan- behandling men uden påfølgende re-retablering under magnylbehandling. Ingen kliniske eller skintigrafiske tegn på lungeemboli. |
Figur 40B. 3D-TEE viser endnu tydeligere den mobile trombe men afføder i øvrigt ingen ny behandlings- konsekvens. |
| Figur 41. Vena cava inferior-klap (den Eustachiske klap) som differentialdiagnose til elektrodeendokardit (TEE-længdesnit gennem atrierne og vv. cavae). Ubekræftet klinisk mistanke om elektrodeendocarditis støttedes fejlagtigt af den mobile men spinkle og isolerede struktur nær den ene elektrode og nær indmundingen af v. cava inf. Det drejer sig blot om cava inferior-klappen. |
|
| Figur 42A. Spontankontrast i venstre atrium som differentialdiagnose til vegetationer. Patienten var tidligere pga. endocarditis klapsubstitueret med biologisk protese i mitralostiet. Havde nu atrieflimren, feber og bakteriæmi med streptococcus viridans. TEE i regionshospitalet gav mistanke om endocarditis i proteseklappen, og pt. overflyttedes til HSE. Her genfandt TEE flygtige og tvivlsomme vegetationslignende formationer ved protesens syring. Desuden spontankontrast i venstre atrium. |
Figur 42B. 3D-TEE viste imidlertid, at de vegetations- lignende elementer blot repræsenterede erythrocyt- aggregater (spontankontrast), der strømmer ud af venstre aurikel (opadtil til venstre), og som ud for syringen materialiseres til mere håndgribelige elementer, som uanfægtet flyder videre gennem klappen. Selv om de oprindeligt mistænkte vegetationer således kunne afkræftes, førte kombinationen af bakteriæmi, proteseklap og tidligere endocarditis alligeve til komplet (men begivenhedsløs) endocarditisbehandling med antibiotika. Bemærk at 2D billeder lader undersøgeren tro, at proteseklappen er bicuspid, mens 3D ekko illustrerer klappens sande trefligede natur. |
| Figur 43A. Mitralendokardit. TEE (2-kammer længdesnit gennem de venstresidige kamre) viser store flaksende vegetationer, og ventriklens hyperkinesi tyder på svær klapinsufficiens. |
Figur 43B. 3D-TEE viser vegetationerne set fra atriesiden men tilføjer intet nyt. |
| Figur 44A. Aortaklapendokardit. TEE i længdesnit viser en stor vegetation på venstre aortacusp, en mindre på højre. Desuden svær hyperkinesi af venstre ventrikel. |
Figur 44B. 3D-TEE giver egentlig en ringere (og tilsyneladende mindre farlig) fremstilling. |
Ekkokardiografi i behandlingsforløb ⇑
Behandlingskontrol gennemføres ud fra daglig temperaturmåling og klinisk kontrol for hjerteinsufficiens samt ved CRP og leucocyttælling x 2 ugentligt, mens undersøgelse for ændret hjertestetoskopi generelt kan anses insensitiv og nyttesløs. EKG-monitorering fortsætter indtil tilstanden er stabil og velbehandlet. AV-blok forekommer pga. den anatomiske relation næsten udelukkende hos patienter med aortaendocarditis. Undersøgelse for primærfokus gennemføres tidligt i behandlingsforløbet. Hos akut opererede patienter gøres dette postoperativt, så snart tilstanden er stabiliseret.
I behandlingsforløbet er akut/subakut ekkokardiografi (TTE og TEE) indiceret ved mistanke om behandlingssvigt, komplikationer og præ/perioperativt (Tabel 3).
| Tabel 3. Indikationer for gentagen TTE/TEE hos patienter i behandling for endocarditis | ||
|
Feber og andre infektionstegn bør i et behandlingsforløb medføre fornyet undersøgelse.
Persisterende tegn på infektion skyldes ofte overset intrakardial pusansamling eller uvirksom antibiotikabehandling, hvor sidstnævnte kan udelukkes hos dyrkningspositive ptt. ud fra resistensbestemmelsen.
Recidiv af feber og andre mulige infektionstegn efter et par ugers behandling med initialt tilfredsstillende respons er som regel udtryk for drug fever.
Operationsindikation og ekkokardiografi ⇑
For operationsindikationer henvises overordnet til Tabel 4 og NBV.
Tegn på persisterende eller recidiveret feber i et behandlingsforløb bør altid medføre intensiveret undersøgelse for evt. primær eller sekundær fokus. Såfremt der ikke foreligger et sådant ubehandlet fokus udgør persisterende infektion trods relevant antibiotikabehandling normalt indikation for kirurgisk sanering af endocarditis.
Ved klinisk emboli tages hastende stilling til indikation og mulighed for operation ud fra klapdestruktion, restvegetationer og cerebral status, klinisk og ved CT/MR.
Generelt er det vigtigt hos hver enkelt patient at afveje akutte endokarditrelaterede risikofaktorer over for den perioperative risiko og langtidsprognosen.
TEE umiddelbart præoperativt eller peroperativt gennemføres, fordi TEE ofte kan visualisere fistler og dybere liggende pusansamlinger, som ikke nødvendigvis fremgår visuelt i operationsfeltet.
| Tabel 4. Operationskriterier ved infektiøs endocarditis (NBV). | |
|
Efterkontrol ⇑
Omkring tidspunktet for behandlingsafslutning (uanset om behandlingen har været konservativ eller har involveret kirurgi) gennemføres statusundersøgelse med TTE og TEE, herunder med kvantitering af evt. klapinsufficiens og deraf udledt planlæggelse af tidspunkt for efterkontrol.
Efter udskrivelse er der en lille risiko for tilbagefald af infektion (1,3-6,6%). Patienterne anbefales kontrol af temperatur i hjemmet og kontakt til behandlende afdeling ved temperaturforhøjelse, dyspnø eller andre kardiopulmonale symptomer. Klinisk og ekkokardiografisk kontrol aftales individuelt afhængigt af almen klinisk og ekkokardiografisk status ved udskrivelsen. Patienter, som har haft endocarditis har øget risiko for senere recidiv, og antibiotikaprofylakse ved indgreb er indiceret (se NBV). Kontrol, klinisk og med TTE samt fastende med mulighed for TEE (såfremt klinisk tilstand og TTE måtte indicere dette) forekommer i alle tilfælde rimelig efter 3 og 12 mdr.
Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE
- Gennemfør omhyggelig undersøgelse af alle fire klapper og ved systolisk mislyd også af ventrikelseptum. Husk også at undersøge for evt. ductus arteriosus persistens og coarctatio aortae (som ikke giver tydelig mislyd). Ved pacemaker/ICD følges ledningerne fra v. cava sup. til højre ventrikel (prædilektionssted for vegetationer er imidlertid højre atrium, hvor elektroderne er mobile og kolliderer). Efterse spidsen af et evt. CVK.
- Fastlæg morfologisk/funktionel årsag til evt. klapinsufficiens (prolaps, chordaruptur, fligruptur, fligperforation). Funktionel mitralinsufficiens kompliceres meget sjældent eller aldrig med endocarditis. Kvantiter klapinsufficiens graden. Beskriv omfanget af evt. paravalvulær lækage, gerne med gradtal af udbredelsen og anfør, om protesen er løs (en rokkende bevægelse af hele protesen forskellig fra omgivelsernes bevægelse). Det er vigtigt at anføre om lækagen er sikkert nyopstået eller forværret.
- Identificer og beskriv lokalisation, udbredelse, størrelse og mobilitet af evt. vegetationer
- Undersøg omhyggeligt det perivalvulære væv ved aortaendocarditis og mitralringen ved mitralendocarditis
- Kvantiter påvirkning af venstre ventrikel ud fra dimensioner og LVEF. Undersøg for præmatur aflukning af mitralklappen ved aortaendocarditis (M-mode ekko).
- Undersøg for påvirkning af venstre atrium og højresidige kamre samt for pulmonal hypertension
- Bemærk evt. perikardieansamling, som varsler aggressivt forløb med evt. ruptur.
Særlige ekkokardiografiske undersøgelser ⇑
Vævs-Doppler er i enkelte tilfælde anvendt til at dokumentere egenbevægelse af vegetationer, men i almindelighed er metoden uden klinisk betydning. Vævs-Doppler og speckle-tracking indeholder principielt et (endnu ubelyst) potentiale til at prædiktere embolirisiko for vegetationer ud fra deformationsgraden i hver hjertecyklus.
3D ekkokardiografi giver ofte malerisk fremstilling af endocarditis (Figur 43), men er fraset absolut enkeltstående tilfælde (Figur 28, 42) helt betydningsløs diagnostisk. Metoden giver heller ingen fremstilling af vævs-tekstur og interne forhold i kaviteter, og 3D giver jævnligt ringere eller samme oplysninger som 2D (Figur 44).
Referencer ⇑
Emboli in infective endocarditis: The prognostic value of echocardiography. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D. Ann Intern Med 1991;114:635-40
New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Durack DT, Lukes AS, Bright DK and the Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-9
Perivalvular cavities in endocarditis: Abscesses versus pseudoaneurysms? A transesophageal Doppler echocardiographic study in 118 patients with endocarditis. Tingleff J, Egeblad H, Gøtzsche C-O et al. Am Heart J 1995;130:93-100
Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA et al. Circulation 1998;98:2936-2948
Approach to diagnosis of infective endocarditis. Durack DT and the Endocarditis Working Group of the International Society of Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S3-9
Microbiological recommendations for the diagnosis and follow-up of infective endocarditis. Gutschik E and Endocarditis Working Group of the International Society for Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S10-16
Infective endocarditis in adults. Mylonakis E, Calderwood SB. N Engl J Med 2001;345:1318-28
Echocardiography in infective endocarditis. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Heart 2004;90:614–7.
Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola V, Rosenberg V et al. Circulation 2005;112:69–75.
Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and prognostic factors of
early-onset prosthetic valve endocarditis. Lopez J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, Gonzalez-Juanatey C, Gomez I et al. Eur Heart J 2007;28:760–5.
Prosthetic valve endocarditis: current approach and therapeutic options.Habib G, Thuny F, Avierinos JF. Prog Cardiovasc Dis 2008;50:274–81.
Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).. Eur Heart J 2009;30:2369–413.
Acute valvular heart disease: changing concepts in disease management. Stout KK, Verrier ED. Circulation 2009;119:3232–41.
Infective endocarditis: a continuous challenge. The recent experience of a European tertiary center. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. J Heart Valve Dis. 2009;18:386-94.
Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis. Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano JL and others on behalf of the European Association of Echocardiography. European. Journal of Echocardiography 2010;11,202–219.
Failure of clinical features of low probability endocarditis. The early echo remains essential. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. Scand Cardiovasc J. 2011;45:133-8.
