Perikardiesygdomme
Indhold
Perikardie- versus pleuraansamling
Ekkokardiografiske fund ved tamponade
3. Inferior vena cava plethora
4. Lokaliserede perikardieansamlinger
Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi
Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati
Indledning ⇑
Perikardiet er en membranøs sæk, der omslutter næsten hele hjertet (med undtagelse af et område omkring venstre atrium ved ostierne af lungevenerne) samt de proksimale segmenter af de store arterier. Derfor fører aortadissektion ofte til udvikling af perikardieeffusion. Normal perikardietykkelse er cirka 1-2 mm. Det normale perikardium består af en dobbeltlaget sæk: et ydre fibrøst lag (fibrøst perikardium) og en indre serøs sæk (serøst perikardium). Det serøse perikardium kan opdeles i et ydre (parietalt) og et indre (visceralt eller epikardium) lag. Den normale perikardiesæk indeholder op til 50 mL perikardievæske.
Det intraperikardiale tryk (normalt ca. 0 mmHg eller negativt) afhænger af volumen af perikardievæske og perikardiets stivhed. Forholdet mellem det intraperikardiale tryk og volumen er ikke-lineært (Figur 1): i starten er hældningen flad, men bliver efterfølgende meget stejl, dvs. en forøgelse af mængden af perikardievæske kan i starten kun medføre en beskeden stigning i det intraperikardiale tryk. Men når den stejle del af kurven nås, medfører selv en yderligere lille volumenforøgelse markante stigninger i det intraperikardiale tryk.
Figur 1. Perikardium tryk-volume kurve (Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed.).
Perikardiet og respiration ⇑
Perikardiet tillader overførsel af ændringer i det intrathorakale tryk til hjertet og fungerer som en mekanisk begrænsning af hjertets volumen. Denne begrænsning er årsagen til, at tryk- og volumenændringer i én ventrikel påvirker den anden (ventrikulær interdependens).
Lungevenerne er ekstraperikardiale og intrathorakale, og derfor påvirkes de af udsving i det intrathorakale tryk. Derimod er størstedelen af vena cava inferior (IVC) ekstrathorakal, og derfor påvirkes det ikke af udsving i det intrathorakale tryk (den superiore vena cava er intrathorakal og derfor påvirkes af variationer i det intrathorakale tryk).
Ved inspiration forekommer følgende ændringer:
- Brystkassen udvider sig og ↓intrathorakalt tryk
- ↓intrathorakalt tryk bliver overført til alle hjertekamrene og lungevenerne
- ↓tryk i lungevenerne og venstresidigekamre = stort set uændret LV’s fyldning
- Stort set uændret systemisk venetryk da IVC er ekstrathorakal
- Trykket i abdomen (og i venerne i nederste del af kroppen) stiger, da diafragma bevæger sig nedad, og blodet drives fra abdomen til thorax og så i højre atrium
- Øget venøst tilbageløb til højresidigt hjerte
Omvendte ændringer forekommer ved eksspiration.
Ved betydelige perikardieeffusioner og konstriktiv perikarditis bliver hjertets kamre isoleret fra ændringer i det intrathorakale tryk under respiration. I sådanne patologiske tilstande vil det normale fald i intrathorakalt tryk under inspiration medføre et fald i lungevenetrykket (da lungerverne er ekstraperikardiale), men ikke et tilsvarende fald i trykket i venstre atrium. Det medfører en reduktion i trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium og hermed et markant fald i LV’s fyldning under inspiration.
Perikardieansamling ⇑
Perikardieansamling (PE) ses ved ekkokardiografi som et spalteformet, ekkolucent/anekoisk område mellem de to perikardieblade (parietale og viscerale lag) (Figur 2). PE er størst i systole, men PE’s bredden udmåles i slut-diastolen (starten af QRS).
Figur 2. subcostal projektion med cirkumferentiel perikardieansamling.
Mængden af perikardievæske kan vurderes semikvantitativt og PE klassificeres typisk i:
- Lille: <1 cm
- Moderat: 1-2 cm
- Stor: >2 cm
PE er ikke altid fuldstændigt ekkolucente ved ekkokardiografi og kan have varierende grader af ekkogenicitet afhængigt af tilstedeværelsen af fibrin, tromber, proteiner, chylus, tumorceller, bakterier osv. Den specifikke væsketæthed kan nogle gange bestemmes mere præcist med andre billeddannelsesmetoder såsom CT og hjerte-MR.
PE er oftest cirkumferentiel (Figur 2). Lokaliserede PE eller lommer ses ofte efter hjertekirurgi, mediastinal strålebehandling eller ved langvarige inflammatoriske sygdomme, hvor der dannes fibrinaflejring og/eller adhærencer i perikardiet (Figur 3 og Figur 4).
| Figur 3a. Postoperativ perikardieansamling ved apex af venstre ventrikel (A4K).
|
Figur 3b. Stor postoperativ perikardieansamling med stor fibrintråd (subcostalt). |
| Figur 4a. Større postoperativ perikardieansamling ved apex af venstre ventrikel med flere lommer (A4K).
|
Figur 4b. Samme som Figur 4a.
|
Perikardie- versus pleuraansamling
I PLAX ses PE foran den thorakale aorta descendes, mens pleura-ansamlinger ses bag det (Figur 5 og Figur 6)
Væskeansamlinger bag venstre atrium er næsten altid pleuravæske, da PE ikke ophobes her pga. pulmonalvenernes placering. Større væskemængder bag LV tyder også ofte på pleuravæske, især hvis der ikke samtidig er væske foran hjertet. Små mængder perikardievæske vil oftest samles deklivt, dvs. bag venstre ventrikel når patienten ligger på ekkolejet.
Figur 5. Perikardie- og pleural ansamling i PLAX hhv. på TTE og illustrativt. PE, perikardieansamling; PL, pleura-ansamling; DA, thorakal aorta descendens; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel; CS, sinus coronarius; Ao, aorta ascendens.
Figur 6. Perikardieansamling og pleuraeksudat i PLAX.
Epikardielt fedt
Typisk lokaliseret kun foran højre ventrikels frie væg. Fedtvæv har en mere ekkogen udseende sammenlignet med blod eller PE, dvs. mere granuleret eller plettet udseende. Epikardielt fedt ses hyppigere hos ældre, kvinder, diabetikere, patienter med dyslipidæmi og overvægtige (Figur 7).
Figur 7. Perikardielt fedt ved højre ventrikel i PLAX.
Hjertetamponade ⇑
Hjertetamponade er en tilstand, hvor ophobning af væske i perikardie fører til at det intraperikardiale tryk overstiger trykket i hjertekamrene. Dette medfører kompression/kollaps af hjertekamrene, hæmmet fyldning og i sidste ende nedsat minutvolumen og risiko for obstruktivt shock.
Tamponadens fysiologi optræder ikke som et alt-eller-intet fænomen både klinisk og ekkokardiografisk. Mængden af væske, der skal til for at forårsage hjertetamponade, bestemmes primært af:
- hastigheden af væskeophobning
- perikardiets elasticitet
Akut tamponade kan opstå ved hurtig ophobning af så lidt som 100 mL væske i et relativt stift perikardium.
Subakut tamponade kan opstå ved en gradvis ophobning af væske strækker perikardiet, og der kan derfor akkumuleres store mængder perikardievæske (>1000 mL) uden væsentlig stigning i det intraperikardiale tryk.
Det skal understreges, at tamponade først og fremmest er en klinisk diagnose og at de ekkokardiografiske fund bruges til at støtte diagnosen.
Ekkokardiografiske fund ved tamponade
Følgende fund på ekkokardiografi understøtter diagnosen med temponade.
1. Kollaps af hjertets kamre
Dette ses typisk først i de højresidige kamre, da de arbejder ved lavere diastolisk tryk og har tyndere vægge.
Kollaps af højre atrium (RA):
Det første hjertekammer, der påvirkes, er RA i systolen (Figur 8). Kollaps af RA ses ofte tidligt i forløbet af tamponadefysiologi og ofte forud for klassiske kliniske tegn som hypotension eller pulsus paradoxus. Derfor betragtes RA kollaps som et sensitivt, men ikke specifikt, tegn på hjertetamponade. Specificiteten øges dog, hvis kollapset varer mere end 30% af hjertecyklussen. Fundet ses bedst i apikale eller subcostale projektioner.
| Figur 8a. Systolisk kollaps af højre atrium (subcostalt).
|
Figur 8b. Systolisk kollaps af højre atrium (A4K). |
Kollaps af højre ventrikel (RV):
Kollaps af RV ses typisk i den tidlige diastole (hvor RV-trykket og volumen er laveste). Ligesom ved RA-kollapset, vil RV-kollapset vare længere i takt med at tamponadefysiologien forværres. Fundet ses bedst i PSAX, hvor der kan observeres et indtryk i RVOT. RVOT er generelt mere let kollaberende sammenlignet med andre dele af højre ventrikel (se Figur 9 og Figur 10).
Kollapset af højresidige kamre afhænger af, at det intraperikardiale tryk overstiger det intrakardielle tryk. Derfor kan tilstande, hvor højre hjertekammertryk allerede er forhøjet (f.eks. betydelig pulmonal hypertension eller RV-hypertrofi) maskere dette fund.
Der er desuden beskrevet tilfælde af hjertetamponade uden højresidigt kammerkollaps, især ved organiserede perikardieansamlinger (f.eks. ved tuberkulose eller pyogen perikarditis), hvor man antager, at perikardielle adhærencer forhindrer kollaps.
| Figur 9a. Diastolisk kollaps af højre ventrikel (PLAX).
|
Figur 9b. Diastolisk kollaps af højre ventrikel (PSAX).
|
| Figur 10a. Diastolisk kollaps af højre ventrikel (subcostal projektion).
|
Figur 10b. Totalt diastolisk kollaps af højresidige kamre (subcostalt projektion).
|
Kollaps af venstre hjertekamre:
Kompression af venstre atrium og venstre ventrikel er næsten udelukkende beskrevet i forbindelse med lokaliserede/regionalt afgrænsede væskeansamlinger, hovedsageligt hos patienter efter hjerte- eller thoraxkirurgi (Figur 3a).
2. Ventrikulær interdependens
I takt med at mængden af perikardievæsken øges (og det intraperikardiale tryk stiger), konkurrerer hjertets kamre om mindre og mindre plads. Derfor vil en forøget fyldning af den ene ventrikel fører til en nedsat fyldning af den anden.
Ventrikulær interdependens er respirationsbetinget (Figur 11). Det inspiratoriske fald i det intrathorakale tryk (og i lungevenerne, der har en ekstraperikardiale placering) bliver ikke overført til venstresidige kamre (afskærmet af det høje intraperikardiale tryk/volumen). Dette fører til en reduktion af trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium, hvilket mindsker fyldning af venstresidige kamre. Trykgradienten mellem de systemiske vener og RA – og hermed fyldning af højresidige kamre - er mindre påvirket under inspiration.
Der måles transmitral og transtrikuspidal diastolisk flow mhp. at kvantificere respirationsbetingede ændringer i højre og venstre ventrikelfyldning. PW-Doppler ved spidsene af mitral- og trikuspidalklap i apikal 4-kammerbillede (husk at sænke sweep-hastigheden til 25 mm/s og sætte respirometer på).
Den transmitral inflow-hastighed (E) reduceres markant under inspiration (ift. eksspiration) og et fald >25% anses for at være forenelig med tamponadefysiologi. En endnu større variation ses ved transtrikuspidal inflow-hastighed med et ekspiratorisk fald >40% som anses for at være forenelig med tamponadefysiologi.
Typisk forekommer disse ændringer ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration/eksspiration. Det er også vigtigt at sikre, at variationen ikke skyldes en uregelmæssig hjerterytme (f.eks. AFLI), som forårsager ændringer i hjertets fyldningsmønster.
Det 2D-ekkokardiografiske korrelat til disse Doppler-fund er, at det interventrikulære septum forskydes mod venstre under inspiration, hvilket reducerer både venstre ventrikels (LV) størrelse og fyldning.
Figur 11. Venstre og højre ventrikel inflow mønster ved tamponadefysiologi. LVI, venstre ventrikel inflow; RVI, højre ventrikel inflow (Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition, 2018).
Respiratorisk variation i ventrikelfyldning giver reciprokke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder. Disse Doppler-fund er det hæmodynamiske korrelat til pulsus paradoxus
Figur 12. Underfyldt venstre ventrikel med midtventrikulær acceleration sekundær til tamponadefysiologi.
3. Inferior vena cava plethora
En dilateret (≥2.1 cm) IVC med minimal respiratorisk variation i diameter (<50 %) anses som et sensitivt tegn på tamponadefysiologi, hvilket afspejler det forhøjede intraperikardiale tryk, der overføres til højresidige kamre.
IVC plethora forekommer hos >90% af patienter med tamponade, men betragtes som et uspecifikt tegn på hjertetamponade, da også ses ved mange andre tilstande. IVC plethora kan savnes hvis patienten er under mekanisk ventilation eller er hypovolæmisk.
4. Lokaliserede perikardieansamlinger
Lokaliserede perikardieansamlinger kan forårsage 'regional' hjertetamponade (Figur 3a). Dette ses hyppigst hos patienter i den tidlige postoperative fase efter hjertekirurgi og skyldes ofte blod-/koagelansamling, der tamponerer et enkelt hjertekammer. Pga. de begrænsede transthorakale ekkovinduer hos disse patienter og den lokaliserede karakter af PE kræves der ofte både en høj grad af klinisk mistanke og transøsofageal ekkokardiografi for at stille diagnosen.
5. "Swinging heart"
Ved meget store ansamlinger ses evt. fænomenet "swinging heart" - hjertet ligger frit og svinger frem og tilbage i perikardievæsken (Figur 13). Dette ekkokardiografiske fund afspejles som elektrisk alternans på EKG dvs. at QRS amplitude og/eller akse svinger fra slag til slag og skyldes en slag-til-slag-variation i ventriklernes størrelse og lokalisering.
| Figur 13a. "Swinging heart" (subcostalt).
|
Figur 13b. "Swinging heart" (A4K).
|
Constrictio cordis ⇑
Constrictio cordis eller konstriktiv perikarditis (KP) er en relativt sjælden tilstand, hvor det stive og dårligt eftergivelige perikardium begrænser den samlede mængde blod, som hjertet kan rumme under diastolen, og hermed hæmmer ventriklernes fyldning. Det er især fyldning i midt- og sen-diastolen, der er begrænset.
Ætiologi
- Idiopatisk (oftest)
- Sequela efter hjertekirurgi (ca. 0,3% af alle hjertekirurgiske patienter)
- Sequela efter strålebehandling af thorax
- Sequela efter akut viral eller bakterielle perikarditis (30% pyogen, 50% tuberkuløs)
Patofysiologi
Fibrosering eller forkalkning af perikardiet påvirker den kardiale hæmodynamik på to måder.
- Dissociation mellem det intrathorakale og det intrakardielle tryk (lige som ved tamponade). Under inspiration falder det intrathorakale tryk. Trykket i lungevenerne, som er intrathorakale strukturer, falder tilsvarende. Dette inspiratoriske trykfald overføres ikke til venstre side af hjertet, som er isoleret af det tykke perikardium, hvilket medfører en nedsat fyldning af venstre ventrikel.
- Da det intraperikardielle rum er fikseret af det stive perikardium, rammer ventriklerne en mekanisk begrænsning når det fyldes i diastolen, der medfører, at fyldningen brat ophører i midt- til sen-diastole. Efter en hurtig fyldningsfase i tidlig diastole ses derfor en pludseligt trykstigning i midt-diastolen. Eftersom hele hjertet er indkapslet, vil de diastoliske tryk i alle hjertekamre være næsten ens (RA ≈ RVEDP ≈ LA ≈ LVEDP). Ligeledes forårsager en volumenøgning i den ene ventrikel en reduktion i volumenet af den anden ventrikel (dette ses især under dyb respiration).
Tykkelse af perikardie
Selvom et stift og fortykket perikardium udgør det anatomiske grundlag for KP, er TTE’s diagnostiske nøjagtighed i denne sammenhæng tvivlsom pga. tekniske begrænsninger, bl.a. transducerens placering, gain-indstillinger, gråtonejustering og artefakter som reverberationer. Andre metoder såsom TEE, hjerte-CT eller MR giver en bedre fremstilling af perikardiet. Det skal dog bemærkes, at anatomiske fund ikke nødvendigvis afspejler de underliggende patofysiologiske forandringer, dvs. patienter kan have kirurgisk verificeret KP med normal perikardietykkelse og omvendt kan et fortykket perikardium forekomme uden tegn på KP. Patienter med KP kan samtidig have eller ikke have PE (Figur 14).
Figur 14. Konstriktiv perikarditis med fortykket perikardium og moderat perikardievæske.
Inferior vena cava plethora
Ligesom ved tamponade.
Ekkokardiografi
2D ekkokardiografi
Følgende fund kan ses ved KP med 2D ekkokardiografi:
- LVEF er typisk bevaret ved KP.
- Den respirationsafhængige bevægelse af det interventrikulære septum (septal ”shift”) skyldes pludselige ændringer i ventrikulernes volumen og afspejler en udtalt ventrikulær interdependens. Ved nedsat fyldning af venstre ventrikel tidligt i inspirationen forskydes septum mod venstre. Under eksspiration fyldes venstre ventrikel bedre, og septum vender tilbage til sin normale position (Figur 15). Visualiseres bedst >10 hjertecyklusser med aktiveret respirationskurve.
- Septal ”shudder” eller “bounce” ses i tidlig diastole ved hvert hjerteslag, uafhængigt af respirationen, og skyldes et pludseligt ophør af ventrikelfyldning som følge af et stift perikardium, kombineret med subtile forskelle i timing af trikuspidal- og mitralklappens åbning samt højre og venstre atriekontraktion (Figur 16).
- Bi-atrial dilatation, selvom ikke specifik, sekundær til forhøjede fyldningstryk i begge ventrikler.
Figur 15. Ventrikulær interdependens med septum bulende mod venstre ved inspiration.
Figur 16. Septal bounce hos patient med KP.
Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi
Som følge af høj LV fyldningstryk, LV nedsat compliance og at næsten al fyldning sker i tidlig diastole med hurtigt fald i trykgradienten mellem LA og LV, ses en øget mitral E-hastighed og en forkortet decelerationstid (typisk <160 ms) med en lille/fraværende A-hastighed (restriktivt fyldningsmønster).
Ved E/A <0.8 er constrictio cordis usandsynlig.
Ligesom ved tamponade ses der ved inspiration et fald i fyldningstryk af LV, hvilket fører til et fald i peak mitral E-hastighed på >25% ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration. Pga. den udtalte ventrikulære interdependens er der samtidig modsatrettede ændringer i trikuspidal inflow med en inspiratorisk stigning i peak E-wave hastighed på >40% (Figur 17). Ligeledes ses der reciproke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder (Figur 18).
Figur 17. Reciprokke mønstre af ventrikulær fyldning ved respiration vurderet ved PW (Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007).
Figur 18. Svingende LVOT VTI afhængigt af respiration hos patient med constrictio cordis.
PW-Doppler af levervenerne ved KP er karaktiseret af en ekstra retrograd wave i slutningen af diastolen (Figur 19 - lilla wave mellem D og A): den diastoliske fyldning af RV er hæmmet af det tykke perikardie, som medfører et slut-diastolisk returflow (diastolisk flow reversal, DR). Ved ekspiration øges fyldningen af LV, hvilket får det interventrikulære septum til at bule mod højre, og hæmmer yderligere fyldningen af de højresidige hjertekamre. Dette nedsætter det midt-diastoliske antegradt levervene-flow og fremmer det slut-diastolisk levervene-returflow. En forhøjet ratio ≥0.8 mellem slut-diastoliske levervene-returflow og midt-diastoliske antegradt levervene-flow (begge målt under samme ekspiration) er en af Mayo ekko-kriterierne for KP diagnose (Figur 20).
Levervene-flow vurderes med PW Doppler i subcostale projektioner.
Figur 19. PW-Doppler af levervenerne - normalt (venstre) og i constrictio cordis (højre) (Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098).
Figur 20. PW-Doppler af levervenerne hos patient med constrictio cordis med mere prominent slut-diastolisk returflow i ekspiration.
Vævs-Doppler ekkokardiografi
I KP er myokardiet normalt og hermed LV diastoliske egenskaber. Den longitudinal strain er velbevaret ved KP og repræsenterer en stor forskel ift. restriktiv kardiomyopati (RCM), hvor den er markant reduceret.
2D ekkokardiografi viser ofte en hyperdynamisk mitralklapring, der afspejler en normal eller forhøjet septal mitral-annulus vævs-Doppler hastighed (e'), typisk ≥9 cm/s. Derfor pga. svært forhøjet fyldningstryk er E/e' oftest normalt eller reduceret (”annulus paradoxus”).
"Annulus reversus": I modsætning til normale hjerter og patienter med RCM, er den septale annulus-hastighed (e') ved KP ≥ den laterale, hvilket skyldes (1) fasthæftning af den laterale væg til det tilstødende, fortykkede perikardium og (2) udtalt bevægelse af den septale væg (Figur 21).
Figur 21. Annulus reversus hos patient med constrictio cordis.
Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati
Konstriktiv perikarditis: Hjertet indkapsles af en fortykket, arvævsagtig og til tider forkalket perikardie med normalt myokardium.
Restriktiv kardiomyopati: Myokardiesygdom kendetegnet ved et stift myuokardium med normalt perikardium.
|
Konstriktiv perikarditis |
Restriktiv kardiomyopati |
|
|
Septumforskydning |
Respirationsafhængig |
Ingen |
|
Mitral E/A ratio |
>1.5 |
>1.5 (ofte >2.0) |
|
E/e’ |
<15 |
>15 |
|
Mitral decelerationstid |
<160 |
<160 |
|
Mitral inflow - |
ΔE >25% |
Ingen/<10% |
|
Tricuspidal inflow - respiratorisk ΔE |
ΔE >40% |
Ingen/<15% |
|
Mitral septal e' |
>7cm/s (typisk ≥9) |
Typisk <7cm/s |
|
Mitral lateral e' |
Lavere septal e' |
Højere end septal e' |
|
Levervene flow |
↓ ekspiratorisk midt-diastolisk antegradt flow ↑ ekspiratorisk slut-diastolisk returflow |
↑ inspiratorisk systolisk returflow Minimal espiratorisk diastolisk returflow |
|
DR/D |
≥0.8 |
NA |
|
IVC Plethora |
Ja |
Ja |
|
Atrial dilatation |
Typisk moderat bilateral |
Typisk svær bilaterale |
|
1 - Ventrikulær interdependens ses kun ved KP 2 - Der kan være betydelig overlapning mellem CP og RCM DR: Slut-diastolisk levervene-returflow velocity; D: midt-diastolisk antegradt levervene-flow velocity. IVC: Inferior Vena Cava |
||
Referencer ⇑
1. Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed. Elsevier;2016.
2. Quader N, Makan M, Pérez JE. The Washington Manual® of Echocardiography, 2e. Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business; 2017.
3. Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition,. 2018.
4. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, Anavekar NS, Wiste HJ, Lahr BD, Schaff HV, Oh JK. Echocardiographic Diagnosis of Constrictive Pericarditis: Mayo Clinic Criteria. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2014;7:526–534.
5. Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007.
6. Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098.
